PM2.5 มีผลต่อเลือดอย่างไร

PM2.5 มีผลต่อเลือดอย่างไรบ้าง

ฝุ่นจิ๋ว PM2.5มีผลต่อระบบโลหิตวิทยาอย่างไรบ้าง จะมีอาการอย่างไร

การศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบของฝุ่นจิ๋ว PM2.5กับระบบโลหิตวิทยานั้นยังมีไม่มากนัก แต่ก็มีหลักฐานว่าฝุ่นจิ๋ว PM 2.5 นี้มีผลต่อทั้งเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือดและระบบการแข็งตัวของเลือดโดย

  • เม็ดเลือดแดง พบว่าทำให้ปริมาณเม็ดเลือดแดงลดลง เนื่องจากมีการอักเสบในร่างกายเพิ่มขึ้นแล้วไปกดการสร้างเม็ดเลือดแดง แต่ผลไม่มากนัก ส่วนใหญ่ไม่มีอาการของภาวะซีด
  • เม็ดเลือดขาว พบว่าเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว โดยเฉพาะมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน ซึ่งผู้ป่วยจะมีอาการเนื่องจากไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดปกติได้ลดลงได้แก่ ซีด มีไข้ มีจุดเลือดออกตามตัว
  • เกล็ดเลือดและระบบการแข็งตัวของเลือด พบว่าฝุ่นจิ๋ว PM2.5ทำให้มีการกระตุ้นเกล็ดเลือดและระบบการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น เพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดอุดตันทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ อาการจะขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่หลอดเลือดอุดตัน เช่น หลอดเลือดแดงหัวใจอุดตัน มีอาการเจ็บแน่นหน้าอก หลอดเลือดแดงสมองอุดตัน มีอาการชาหรืออ่อนแรงเฉียบพลัน หลอดเลือดแดงที่ปอดอุดตัน มีอาการหอบเหนื่อย หลอดเลือดดำที่ขาอุดตัน มีอาการขาบวมข้างเดียว เป็นต้น

การป้องกันฝุ่นจิ๋ว PM2.5

เนื่องจากฝุ่นจิ๋ว PM2.5 นั้นส่งผลกระทบต่อร่างกายหลายระบบรวมทั้งระบบโลหิตวิทยาด้วย ดังนั้นการป้องกันไม่ให้ฝุ่นจิ๋ว PM2.5เข้าสู่ร่างกายในปริมาณมากจึงเป็นสิ่งสำคัญ โดยประชาชนที่อยู่ในบริเวณที่มีปัญหา PM2.5 ควรปฏิบัติดังนี้

  1. ติดตามและตรวจสอบระดับคุณภาพอากาศก่อนการทำงานหรือท่องเที่ยวภายนอกอาคาร ผ่าน website หรือ application ต่าง ๆ
  2. หากค่าฝุ่นอยู่ในระดับ สีส้ม หรือ สีแดงขึ้นไป ให้สวมหน้ากากชนิด N95 หรือหน้ากากอนามัยป้องกันฝุ่นอย่างถูกต้อง เมื่อออกไปนอกอาคาร จำกัดเวลาทำกิจกรรมที่ใช้แรงมาก งดการออกกำลังกายกลางแจ้ง เช่น วิ่ง ปั่นจักรยาน
  3. เมื่ออยู่ในบ้านหรืออาคาร ให้ปิดประตู หน้าต่างให้สนิทเพื่อป้องกันไม่ให้ฝุ่นพัดเข้ามา เปิดเครื่องฟอกอากาศ ทำความสะอาดบ้าน หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่
  4. ผู้ที่มีโรคประจำตัว เช่น โรคหัวใจ โรคปอด โรคหืด ภูมิแพ้ ควรเตรียมยาประจำตัวและอุปกรณ์ที่จำเป็นให้พร้อม หากมีอาการผิดปกติเช่น ไอบ่อย หายใจลำบาก แน่นหน้าอก ให้รีบไปพบแพทย์

โดยสรุปฝุ่นจิ๋ว PM2.5 มีผลต่อระบบโลหิตวิทยา โดยเฉพาะเพิ่มความเสี่ยงของภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด ซึ่งการป้องกันตนเองอย่างเหมาะสมจะช่วยป้องกันความเสี่ยงดังกล่าวได้

ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์ สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ข้อมูลโดย รศ.นพ.เอกรัฐ รัฐฤทธิ์ธำรง หน่วยโลหิตวิทยา ภาควิชนอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ ม.เชียงใหม่

บทความที่เกี่ยวข้อง

แนวทางป้องกัน “ธาลัสซีเมีย”

แนวทางป้องกัน “ธาลัสซีเมีย”

โรคธาลัสซีเมียเป็นโรคพันธุกรรมที่สามารถป้องกันได้ ด้วยการตรวจคัดกรองคู่สมรส ซึ่งในปัจจุบันวิธีนี้มีส่วนช่วยลดจำนวนผู้ป่วยธาลัสซีเมียลงได้ ปัจจุบันพบว่าเด็กที่ป่วยเป็นโรคธาลัสซีเมียชนิดรุนแรง 1 ราย จะเสียค่ารักษาพยาบาล 10,500 บาทต่อเดือน รวมแล้วตลอดอายุของเด็ก จะเสียค่าใช้จ่ายในการรักษาประมาณ 6,600,000 บาท ต่อคน ซึ่งเป็นค่าใช้จ่ายที่สูงมาก ดังนั้นหญิงและชายในวัยเจริญพันธุ์ควรมีการตรวจคัดกรอง "ธาลัสซีเมีย” เพื่อลดปัญหาที่จะเกิดขึ้น โดยเริ่มที่การตรวจเลือดเพื่อหากรรมพันธุ์ธาลัสซีเมียของคู่สมรสที่จะมีลูก ซึ่งอาจตรวจคนเดียวก่อน หากเป็นพาหะของธาลัสซีเมียหรือมียีนธาลัสซีเมีย ต้องตรวจคู่สมรสอีกฝ่ายหนึ่ง ถ้าคู่สมรสเป็นพาหะของธาลัสซีเมียกลุ่มเดียวกัน ลูกที่เกิดมาก็มีอัตราเสี่ยงในการเป็นโรคธาลัสซีเมีย ซึ่งแพทย์จะให้คำอธิบายถึงรายละเอียดและความรุนแรงของโรคที่อาจเกิดกับทารกในครรภ์ พร้อมทางเลือกที่จะหลีกเลี่ยงความเสี่ยงที่เกิดขึ้นได้ดังนี้ เลือกที่จะไม่มีลูก โดยคุมกำเนิด ทำหมัน ยอมเสี่ยงและตัดสินใจที่จะมีลูก ซึ่งจะแนะนำให้ปรึกษาแพทย์เพื่อวางแผนการวินิจฉัยทารกในครรภ์ โดยแพทย์จะนัดตรวจทารกด้วยการเจาะด้วยเข็มพิเศษผ่านทางช่องคลอดหรือทางหน้าท้อง นำน้ำคร่ำหรือเลือดของทารก หรือชิ้นเนื้อรกซึ่งเป็นเนื้อเยื่อของทารกไปตรวจ เลือกใช้วิธีการทำการปฏิสนธิในหลอดทดลอง (เด็กหลอดแก้ว) โดยคัดเลือกตัวอ่อนที่ไม่เป็นโรค เพื่อใส่กลับเข้าไปในโพรงมดลูกมารดาเพื่อให้เกิดการตั้งครรภ์ แนวทางการป้องกันเหล่านี้ จะเป็นทางเลือกให้กับผู้ที่กำลังจะตั้งครรภ์ และมีครอบครัวในการป้องกันโรคธาลัสซีเมีย ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล มหาวิทยาลัยมหิดล โดย อ.นพ.ชนินทร์ ลิ่มวงศ์ ประธานศูนย์ธาลัสซีเมีย รพ.ศิริราช Faculty of Medicine Siriraj Hospital คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล

โรคธาลัสซีเมีย

โรคธาลัสซีเมีย

โรคธาลัสซีเมีย เป็นโรคโลหิตจางที่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม โดยเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยจะมีอายุสั้น แตกง่าย และถูกทำลายได้ง่าย ทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการซีดเหลืองเรื้อรังและมีภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ตามมา โดยภาวะแทรกซ้อนสำคัญของโรคธาลัสซีเมีย ได้แก่ - ชนิดรุนแรงที่สุด ทารกตายตั้งแต่อยู่ในครรภ์ หรือหลังคลอดไม่นาน - ชนิดรุนแรง แรกเกิดไม่มีอาการ จะสังเกตเห็นอาการซีด เมื่ออายุประมาณ 3 - 6 เดือน อาการสำคัญ คือ ซีด อ่อนเพลีย ท้องป่อง ม้ามโต ตับโต ตัวเล็ก เติบโตไม่สมอายุ มักซีดมากจนต้องได้รับเลือดเป็นประจำ - ชนิดปานกลางและชนิดรุนแรงน้อย ตับม้ามโตไม่มาก ซีดไม่มากแต่เมื่อมีไข้จะซีดลง อาการของโรคธาลัสซีเมีย ซีด ตัวเหลือง ตาเหลือง ตับม้ามโต ถ้าซีดมากอาจเสียชีวิตได้ รูปหน้าเปลี่ยน การเจริญเติบโตผิดปกติ ผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมียบางชนิดจะมีอาการที่รุนแรงมากจนเสียชีวิตตั้งแต่อยู่ในครรภ์หรือภายหลังคลอดไม่นานจากอาการซีดมาก บวมน้ำ และหัวใจล้มเหลว การรักษาโรคธาลัสซีเมีย ในผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมียที่มีอาารเพียงเล็กน้อยอาจไม่จำเป็นต้องรักษา เพียงแต่ต้องปฏิบัติตัวตามคำแนะนำของแพทย์และเฝ้าติดตามอาการตามที่แพทย์นัดอย่างสม่ำเสมอ ส่วนผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง ซีด เหลืองเรื้อรังมาตั้งแต่เล็ก มีโรคติดเชื้อหรือภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ผู้ป่วยจะต้องได้รับการดูแลรักษาจากแพทย์อย่างต่อเนื่อง ซึ่งการรักษาที่จำเป็น คือ การให้เลือด และยาขับธาตุเหล็ก ซึ่งจะต้องให้ต่อเนื่องไปตลอดชีวิต โรคธาลัสซีเมียป้องกันได้โดย 1. ปรึกษาแพทย์เพื่อตรวจเลือดก่อนสมรส หรือก่อนมีบุตร ว่าตนและคู่เป็นพาหะธาลัสซีเมียหรือไม่ 2. ฝากครรภ์ทันทีที่ทราบว่าตั้งครรภ์ เพื่อแพทย์จะได้ตรวจวินิจฉัยทารกในครรภ์ว่าปกติหรือไม่ สอบถามเพิ่มเติมได้ที่คลินิกอายุรกรรม โรงพยาบาลกรุงเทพจันทบุรี 039-319888

ดูแลอย่างไร! ผู้ป่วยธาลัสซีเมีย

ดูแลอย่างไร! ผู้ป่วยธาลัสซีเมีย

โรคโลหิตจางธาลัสซีเมียเป็นโรคทางพันธุกรรม ที่ถ่ายทอดจากยีนด้อยของพ่อและแม่ หากไม่ได้รับการดูแลรักษาที่เหมาะสมก็จะทำให้ผู้ป่วยมีอายุขัยสั้นลง เนื่องจากโรคโลหิตจางธาลัสซีเมียในประเทศไทยมีหลายชนิด และมีระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน ระดับที่รุนแรงที่สุด ทารกจะบวมน้ำและอาจตายตั้งแต่ในครรภ์ ส่วนอีกระดับคือช่วงทารกแรกเกิดจะปกติและเริ่มมีอาการตั้งแต่อายุ 1-2 ปี หรืออีกระดับคือ มีอาการซีดเล็กน้อย แต่ถ้ามีไข้หรือติดเชื้อ จะมีอาการซีดลงได้มากและเร็ว ซึ่งถ้ามีอาการไข้หรือติดเชื้อรุนแรงอาจหัวใจวายได้ การรักษาโรคโลหิตจางธาลัสซีเมีย จะรักษาโดยการให้เลือดซึ่งมี 2 แบบคือ แบบแรกเป็นการให้เลือดแบบประคับประคอง เพื่อเพิ่มระดับฮีโมโกลบินขึ้นให้สูงพอที่ผู้ป่วยจะหายจากอาการอ่อนเพลีย หรือเหนื่อยจากการขาดออกซิเจน โดยให้ตามความจำเป็น และแบบที่ 2 เป็นการให้เลือดจนผู้ป่วยหายซีด ซึ่งส่วนมากจะให้แก่ผู้ป่วยชนิดรุนแรง ที่เริ่มมีอาการตั้งแต่อายุน้อยๆ การให้เลือดอย่างสม่ำเสมอจะยับยั้งการเปลี่ยนแปลงของลักษณะกระดูกใบหน้า และป้องกันไม่ให้ตับและม้ามโตได้ ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมจะแข็งแรง ไม่เหนื่อย และมีการเจริญเติบโตเป็นปกติทั้งความสูงและน้ำหนักตัว แต่ข้อเสียของการให้เลือดวิธีนี้คือ ผู้ป่วยต้องมารับเลือดอย่างสม่ำเสมอ และจะมีปัญหาที่สำคัญแทรกซ้อนตามมา คือภาวะเหล็กเกิน เพราะการให้เลือดทุก 1 มิลลิลิตรของเม็ดเลือดแดง จะมีธาตุเหล็ก 1 มิลลิกรัม ธาตุเหล็กที่ได้รับนี้จะตกค้างอยู่ในร่างกายและไปสะสมในอวัยวะต่างๆ เช่น หัวใจ ตับและตับอ่อน ในรายที่ได้รับเลือด ตั้งแต่ 10 - 12 ครั้งขึ้นไป จะเริ่มมีภาวะเหล็กเกิน จึงจำเป็นต้องให้ยาขับธาตุเหล็ก ในอดีตยาขับธาตุเหล็กต้องให้โดยวิธีฉีดเท่านั้น โดยฉีดเข้าใต้ผิวหนังช้า ๆ ครั้งละ 10 - 12 ชั่วโมง สัปดาห์ละ 5 - 6 วัน จึงจะขับธาตุเหล็กออกได้เต็มที่ และต้องฉีดยาดังกล่าวตลอดชีวิต แต่ในปัจจุบันมีความก้าวหน้าในการใช้ยาขับเหล็กในรูปยารับประทาน ซึ่งมีหลายชนิด แต่ละชนิดก็มีประสิทธิภาพและผลแทรกซ้อนที่แตกต่างกันไป ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับคำแนะนำจากแพทย์ ก่อนจะตัดสินใจเลือกใช้ยาดังกล่าว สำหรับผู้ที่เป็นโรคธาลัสซีเมีย ควรรับประทานอาหารที่มีโปรตีนสูง เช่น เนื้อสัตว์ ไข่ นม และเครื่องดื่มประเภทน้ำชา น้ำเต้าหู้ จะช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารได้บ้าง และควรหลีกเลี่ยงการออกกำลังกายที่ผาดโผน เนื่องจากมีภาวะกระดูกเปราะและหักได้ง่าย ขอบคุณข้อมูลจาก : คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล มหาวิทยาลัยมหิดล โดย รศ.ดร.นพ.วิปร วิประกษิต ภาควิชากุมารเวชศาสตร์ Faculty of Medicine Siriraj Hospital คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล

โรคพร่องเอนไซม์ G-6-PD

โรคพร่องเอนไซม์ G-6-PD

G6PD เป็นเอนไซม์สำคัญในกระบวนการเกิดปฏิกิริยาเคมีที่เกิดขึ้นในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตในวิถี Pentose Phosphate Pathway ของน้ำตาลกลูโคส ส่งผลให้เกิดการทำลายสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) ต่าง ๆ ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในร่างกายโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดง ดังนั้นเอนไซม์ G6PD จึงเป็นเอนไซม์ที่ช่วยป้องกันเม็ดเลือดแดงแตกจากการทำลายของสารอนุมูลอิสระ คนที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ชนิดนี้จึงเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้ง่ายเมื่อได้รับสารอนุมูลอิสระจากสิ่งกระตุ้นต่างๆ ภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD (Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency) เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมผ่านยีน(gene) X โดยมีการแสดงออกแบบยีนด้อย (X-linked recessive) ดังนั้นโรคนี้จึงแสดงอาการในผู้ชายได้มากกว่าผู้หญิง ในภาวะปกติผู้ป่วยมักไม่มีอาการ แต่เมื่อได้รับสิ่งกระตุ้นต่างๆ เช่น การติดเชื้อมีไข้สูง ถั่วปากอ้า หรือ ยาบางชนิด จะเกิดภาวะซีดจากการที่เม็ดเลือดแดงแตกอย่างเฉียบพลัน (Acute hemolytic anemia)เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย ตาหรือตัวเหลืองได้ มีปัสสาวะมีสีดำคล้ายสีน้ำปลาจากการที่มีเม็ดเลือดแดงแตก ปริมาณปัสสาวะอาจน้อยจนอาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน (Acute renalfailure)นอกจากนี้ยังส่งผลให้การควบคุมสมดุลของสารเกลือแร่ต่างๆของร่างกายเสียไปด้วย การวินิจฉัย สามารถตรวจเลือดเพื่อวัดปริมาณเอนไซม์ G6PD ได้ นอกจากนี้ในขณะที่ผู้ป่วยเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันอาจเห็นรูปร่างของเม็ดเลือดแดงผิดปกติเป็นเซลล์แหว่งได้ (bite cell) สิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดอาการ อาหาร โดยเฉพาะ ถั่วปากอ้าซึ่งมีสารอนุมูลอิสระหลายชนิด การติดเชื้อโรคต่าง ๆ ซึ่งจะทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวหลั่งสารอนุมูลอิสระ(Oxidants) มากขึ้น ยาต่าง ๆ เช่น แอสไพริน คลอแรมเฟนคอล คลอโรควีน ซิโปรฟลอกซาซิน ลีโวฟลอกวาซิน แดปโซน เมฟโฟลลควิน เมนทอล เมทิลีน-บลู แนพทาลีน ไนโตรฟูแลนโตอิน ไพรมาควิน ยากลุ่มซัลฟา ดังนั้นผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDควรตระหนักและเห็นความสำคัญในการหลีกเลี่ยงอาหารและยาที่มีผลทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันได้ หากต้องเข้ารับการรักษาหรือต้องได้รับยาจะต้องแจ้งแพทย์ เภสัชกร และพยาบาลให้ทราบทุกครั้ง ว่าตนเองมีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDในหลายสถานพยาบาลมักให้บัตรประจำตัวแก่ผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD เพื่อหลีกเลี่ยงยาที่อาจก่อให้เกิดปํญหา ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ขอมูลโดย พ.ญ.สมใจ กาญจนาพงศ์กุล สถาบันสุขภาพเด็กแห่งชาติมหาราชินี

ภาวะโลหิตจางมีผลต่อความฉลาดในเด็กจริงหรือ?

ภาวะโลหิตจางมีผลต่อความฉลาดในเด็กจริงหรือ?

ภาวะโลหิตจางมีผลต่อความฉลาดในเด็กจริงหรือ? ด้วยเม็ดเลือดแดงมีหน้าที่ขนถ่ายออกซิเจนไปเลี้ยงอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายที่สำคัญ ได้แก่ หัวใจ ปอด ตับ ไต กล้ามเนื้อ และแน่นอน...สมอง ดังนั้น คำกล่าวที่ว่าเด็กที่มีภาวะโลหิตจาง หมายถึงภาวะที่มีจำนวนของเม็ดเลือดแดงลดลง จะส่งผลต่อความฉลาดของเด็กนั้น คงจะมิได้เป็นคำกล่าวที่เกินจริงแต่อย่างใด เพราะเมื่อสมองได้รับออกซิเจนน้อยลง มิใช่เพียงแต่พัฒนาการในความคิดอ่านจะช้าลงเท่านั้น แต่การเจริญเติบโตและความตื่นตัวในการทำกิจวัตรต่าง ๆ ในชีวิตประจำวันก็จะช้าลงด้วย “ภาวะโลหิตจาง” เป็นภาวะที่จะต้องหาสาเหตุเพื่อรับการรักษาแก้ไขให้ถูกต้อง สาเหตุของภาวะโลหิตจางที่พบมากที่สุดในเด็กทั่วโลกรวมถึงเด็กไทย ได้แก่ การขาดธาตุเหล็ก ธาตุเหล็กเป็นส่วนประกอบที่สำคัญในการทำงานภายในเซลล์ต่าง ๆ เด็กที่ขาดธาตุเหล็กจนถึงระดับที่ทำให้มีภาวะโลหิตจางจะเหนื่อยง่าย ทำกิจกรรมได้เชื่องช้ากว่าเด็กปกติ มีผลต่อความสามารถในการเรียน การคิดคำนวณก็จะน้อยกว่าศักยภาพที่ควรจะทำได้ตามพันธุกรรม สาเหตุของการขาดธาตุเหล็กมักเกิดจากการกินอาหารที่มีธาตุเหล็กสูงไม่เพียงพอคือ เนื้อหมู เนื้อวัว ตับ เลือด ไข่แดง ผักใบเขียว มะเขือเทศ หรืออาจเกิดจากการมีพยาธิปากขอในลำไส้ ทำให้มีการสูญเสียเลือดจากทางเดินอาหารแบบเรื้อรัง หรือการสูญเสียเลือดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่น เลือดกำเดาไหลบ่อย ประจำเดือนมามากในเด็กผู้หญิงวัยรุ่น เป็นต้น การรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กทำได้ไม่ยาก โดยการกินยาธาตุเหล็กในขนาดที่เหมาะสมตามแพทย์แนะนำป็นเวลา 1-3 เดือน หรือจนกว่าระดับธาตุเหล็กในเลือดจะปกติและภาวะโลหิตจางหายขาด นอกจากนี้ยังต้องปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการกินอาหารให้เหมาะสมและรักษาอาการเลือดออกเรื้อรังร่วมด้วยหากมีอาการ สาเหตุของภาวะโลหิตจางที่ควรรู้จักในประเทศไทยอีกอย่างได้แก่ โรคธาลัสซีเมีย ซึ่งเป็นโรคถ่ายทอดทางพันธุกรรม นั่นหมายความว่าเด็กจะเป็นโรคนี้ได้ ทั้งพ่อและแม่จะต้องเป็นพาหะ (แต่พ่อและแม่ที่เป็นพาหะไม่จำเป็นต้องมีลูกเป็นโรคเสมอไปขึ้นอยู่กับชนิดของพาหะ) เด็กที่เป็นโรคธาลัสซีเมียชนิดรุนแรงจะมีภาวะโลหิตจาง กล่าวคือ พ่อแม่อาจสังเกตว่าลูกตัวซีดขาว ตาเหลือง ท้องโต หน้าผากโหนก ดั้งแบน โหนกแก้มสูง น้ำหนักน้อยหรือโตช้ากว่าปกติตั้งแต่อายุ 6 เดือนถึง 3 ปี หากลูกมีอาการเช่นนี้ร่วมกับแม่หรือพ่อ เคยทราบว่าตนเองเป็นพาหะโรคธาลัสซีเมีย ควรพาลูกมาพบแพทย์เพื่อตรวจวินิจฉัย ผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมียชนิดรุนแรง ต้องได้รับการรักษาด้วยการรับเลือดจากผู้บริจาคทุก 3-4 สัปดาห์ไปตลอดชีวิต ภาวะโลหิตจางเป็นความผิดปกติที่พบได้บ่อยมากในเด็กและวัยรุ่นหากพ่อแม่สังเกตว่าลูกมีอาการดังกล่าวข้างต้น หรืออาจตรวจเลือดพบโดยบังเอิญ ควรรีบพามาปรึกษากุมารแพทย์เพื่อวินิจฉัยและรักษาให้ถูกต้อง เด็กจะได้มีพัฒนาการทางสมองและการเจริญเติบโตที่เหมาะสมตามวัย ผู้เขียน : อ. ดร. พญ.เดือนธิดา ทรงเดช หน่วยโรคโลหิตวิทยาและมะเร็งวิทยา ภาควิชากุมารเวชศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์มหาวิทยาลัยมหิดล คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี

โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง

โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง

ภาวะโลหิตจางเกิดได้จากหลายสาเหตุ หนึ่งในนั้นคือเกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก และซีดในเวลาต่อมา อุบัติการณ์ของโรคนี้พบได้ประมาณ 1-3 คนใน 100,000 คนต่อปี เกิดจากการที่ร่างกายสร้างแอนติบอดี้ต่อเม็ดเลือดแดงของตัวเอง ทำให้เม็ดเลือดแดงถูกทำลายและเกิดภาวะโลหิตจางในที่สุด ชนิดของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง แบ่งได้เป็น 2 ชนิดหลักๆ ตามชนิดของแอนติบอดี้ ได้แก่ 1. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด คือ 80-90% ของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดงทั้งหมด แอนติบอดี้ชนิดนี้จะจับกับเม็ดเลือดแดงของมนุษย์ได้ที่อุณหภูมิ 37 ˚C หลังจากนั้นเม็ดเลือดแดงที่มีแอนติบอดี้เกาะอยู่จะถูกทำลายที่ม้าม สาเหตุที่พบบ่อยที่ทำให้เกิดภาวะนี้เป็นจากโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด หรือโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง 2. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ แอนติบอดี้ชนิดนี้จะทำปฏิกิริยาที่ 4-18 ˚C สาเหตุที่ทำให้เกิดได้แก่ภาวะติดเชื้อแบคทีเรียบางชนิด, โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด และโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง อาการและอาการแสดง ผู้ป่วยจะค่อยแสดงอาการอ่อนเพลียและเป็นมากขึ้นในช่วง 1-2 สัปดาห์ จนมีคนทักว่าดูซีดลง อาจพบว่าตาเหลืองเพิ่มขึ้นได้ ปัสสาวะจะมีสีเข้มขึ้น บางคนอาจมีไข้ต่ำๆร่วมด้วยได้ ในชนิดที่เกิดจากแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ อาจพบอาการปลายมือปลายเท้าเขียวได้ ดังรูปภาพ ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ การตรวจเม็ดเลือดจะพบค่าฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริทต่ำ โดยที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดปกติหรือใหญ่ขึ้นเล็กน้อย โดยทั่วไปแล้วเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ จะตรวจพบค่าบิลิรูบินสูงขึ้นได้เนื่องจากเป็นสารที่อยู่ในเม็ดเลือดแดง เมื่อเม็ดเลือดแดงถูกทำลายสารนี้จึงออกมาในเลือดเพิ่มขึ้น เป็นสารที่ทำให้เกิดภาวะตาเหลือง การรักษา ควรทำการตรวจหาสาเหตุของการเกิดภาวะนี้ในผู้ป่วยทุกราย ในกรณีที่ตรวจพบควรทำการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุร่วมด้วยทุกครั้ง การรักษาใน 2 กลุ่มมีความแตกต่างกันดังนี้ 1. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง ยาหลักที่ใช้ในการรักษา คือยาสเตียรอยด์ ที่นิยมใช้ได้แก่ เพรดนิโซโลน ขนาด 1-1.5 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน พบว่า 2/3 ของผู้ป่วยตอบสนองต่อยา และ 20% หายขาด มีประมาณ 10% ของผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยา หรือกลับเป็นซ้ำ แพทย์จะทำการตรวจเลือดเป็นระยะเพื่อดูการตอบสนองต่อยา ถ้ามีการตอบสนองดีระดับฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น จะทำการปรับลดยาลง ควรได้รับยาบำรุงเลือดโฟลิคแอซิดร่วมด้วย การให้เลือด โดยทั่วไปมักไม่จำเป็นต้องให้เลือด แต่ในกรณีที่เม็ดเลือดแดงแตกรุนแรงและรวดเร็วทำให้ซีดมากและผู้ป่วยมีโรคหัวใจหรือโรคปอดร่วมด้วยซึ่งจะเป็นอันตรายต่อชีวิต พิจารณาให้เลือดได้ การรักษาอื่นๆ ได้แก่การตัดม้าม การให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่น หรือการให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20 (Rituximab) อาจพิจารณาให้ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยาสเตียรอยด์ 2. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ ผู้ป่วยมักมีอาการแบบค่อยเป็นค่อยไปและส่วนน้อยที่ต้องได้รับการรักษา การแนะนำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงอากาศเย็นเป็นสิ่งที่สำคัญในผู้ป่วยที่ซีดเล็กน้อย ในกรณีที่อาการรุนแรงมากขึ้น พิจารณาให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20(Rituximab) ซึ่งมีรายงานว่าได้ผลดี นอกจากนี้พบว่าการให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดคลอแรมบูซิล หรือไซโคลฟอสฟาไมด์ อาจได้ผลในกรณีที่เป็นเรื้อรัง การให้ยาในกลุ่มสเตียรอยด์ หรือการตัดม้าม ได้ผลไม่ดีในผู้ป่วยกลุ่มนี้ ในกรณีที่ซีดมากสามารถพิจารณาให้เลือดได้เช่นเดียวกัน ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ข้อมูลโดย ผศ.ดร.จันทนา ผลประเสริฐ สาขาวิชาโลหิตวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย