PM2.5 มีผลต่อเลือดอย่างไร

G6PD เป็นเอนไซม์สำคัญในกระบวนการเกิดปฏิกิริยาเคมีที่เกิดขึ้นในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตในวิถี Pentose Phosphate Pathway ของน้ำตาลกลูโคส ส่งผลให้เกิดการทำลายสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) ต่าง ๆ ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในร่างกายโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดง ดังนั้นเอนไซม์ G6PD จึงเป็นเอนไซม์ที่ช่วยป้องกันเม็ดเลือดแดงแตกจากการทำลายของสารอนุมูลอิสระ คนที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ชนิดนี้จึงเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้ง่ายเมื่อได้รับสารอนุมูลอิสระจากสิ่งกระตุ้นต่างๆ ภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD (Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency) เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมผ่านยีน(gene) X โดยมีการแสดงออกแบบยีนด้อย (X-linked recessive) ดังนั้นโรคนี้จึงแสดงอาการในผู้ชายได้มากกว่าผู้หญิง ในภาวะปกติผู้ป่วยมักไม่มีอาการ แต่เมื่อได้รับสิ่งกระตุ้นต่างๆ เช่น การติดเชื้อมีไข้สูง ถั่วปากอ้า หรือ ยาบางชนิด จะเกิดภาวะซีดจากการที่เม็ดเลือดแดงแตกอย่างเฉียบพลัน (Acute hemolytic anemia)เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย ตาหรือตัวเหลืองได้ มีปัสสาวะมีสีดำคล้ายสีน้ำปลาจากการที่มีเม็ดเลือดแดงแตก ปริมาณปัสสาวะอาจน้อยจนอาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน (Acute renalfailure)นอกจากนี้ยังส่งผลให้การควบคุมสมดุลของสารเกลือแร่ต่างๆของร่างกายเสียไปด้วย การวินิจฉัย สามารถตรวจเลือดเพื่อวัดปริมาณเอนไซม์ G6PD ได้ นอกจากนี้ในขณะที่ผู้ป่วยเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันอาจเห็นรูปร่างของเม็ดเลือดแดงผิดปกติเป็นเซลล์แหว่งได้ (bite cell) สิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดอาการ อาหาร โดยเฉพาะ ถั่วปากอ้าซึ่งมีสารอนุมูลอิสระหลายชนิด การติดเชื้อโรคต่าง ๆ ซึ่งจะทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวหลั่งสารอนุมูลอิสระ(Oxidants) มากขึ้น ยาต่าง ๆ เช่น แอสไพริน คลอแรมเฟนคอล คลอโรควีน ซิโปรฟลอกซาซิน ลีโวฟลอกวาซิน แดปโซน เมฟโฟลลควิน เมนทอล เมทิลีน-บลู แนพทาลีน ไนโตรฟูแลนโตอิน ไพรมาควิน ยากลุ่มซัลฟา ดังนั้นผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDควรตระหนักและเห็นความสำคัญในการหลีกเลี่ยงอาหารและยาที่มีผลทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันได้ หากต้องเข้ารับการรักษาหรือต้องได้รับยาจะต้องแจ้งแพทย์ เภสัชกร และพยาบาลให้ทราบทุกครั้ง ว่าตนเองมีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDในหลายสถานพยาบาลมักให้บัตรประจำตัวแก่ผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD เพื่อหลีกเลี่ยงยาที่อาจก่อให้เกิดปํญหา ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ขอมูลโดย พ.ญ.สมใจ กาญจนาพงศ์กุล สถาบันสุขภาพเด็กแห่งชาติมหาราชินี

ภาวะโลหิตจางมีผลต่อความฉลาดในเด็กจริงหรือ? ด้วยเม็ดเลือดแดงมีหน้าที่ขนถ่ายออกซิเจนไปเลี้ยงอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายที่สำคัญ ได้แก่ หัวใจ ปอด ตับ ไต กล้ามเนื้อ และแน่นอน...สมอง ดังนั้น คำกล่าวที่ว่าเด็กที่มีภาวะโลหิตจาง หมายถึงภาวะที่มีจำนวนของเม็ดเลือดแดงลดลง จะส่งผลต่อความฉลาดของเด็กนั้น คงจะมิได้เป็นคำกล่าวที่เกินจริงแต่อย่างใด เพราะเมื่อสมองได้รับออกซิเจนน้อยลง มิใช่เพียงแต่พัฒนาการในความคิดอ่านจะช้าลงเท่านั้น แต่การเจริญเติบโตและความตื่นตัวในการทำกิจวัตรต่าง ๆ ในชีวิตประจำวันก็จะช้าลงด้วย “ภาวะโลหิตจาง” เป็นภาวะที่จะต้องหาสาเหตุเพื่อรับการรักษาแก้ไขให้ถูกต้อง สาเหตุของภาวะโลหิตจางที่พบมากที่สุดในเด็กทั่วโลกรวมถึงเด็กไทย ได้แก่ การขาดธาตุเหล็ก ธาตุเหล็กเป็นส่วนประกอบที่สำคัญในการทำงานภายในเซลล์ต่าง ๆ เด็กที่ขาดธาตุเหล็กจนถึงระดับที่ทำให้มีภาวะโลหิตจางจะเหนื่อยง่าย ทำกิจกรรมได้เชื่องช้ากว่าเด็กปกติ มีผลต่อความสามารถในการเรียน การคิดคำนวณก็จะน้อยกว่าศักยภาพที่ควรจะทำได้ตามพันธุกรรม สาเหตุของการขาดธาตุเหล็กมักเกิดจากการกินอาหารที่มีธาตุเหล็กสูงไม่เพียงพอคือ เนื้อหมู เนื้อวัว ตับ เลือด ไข่แดง ผักใบเขียว มะเขือเทศ หรืออาจเกิดจากการมีพยาธิปากขอในลำไส้ ทำให้มีการสูญเสียเลือดจากทางเดินอาหารแบบเรื้อรัง หรือการสูญเสียเลือดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่น เลือดกำเดาไหลบ่อย ประจำเดือนมามากในเด็กผู้หญิงวัยรุ่น เป็นต้น การรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กทำได้ไม่ยาก โดยการกินยาธาตุเหล็กในขนาดที่เหมาะสมตามแพทย์แนะนำป็นเวลา 1-3 เดือน หรือจนกว่าระดับธาตุเหล็กในเลือดจะปกติและภาวะโลหิตจางหายขาด นอกจากนี้ยังต้องปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการกินอาหารให้เหมาะสมและรักษาอาการเลือดออกเรื้อรังร่วมด้วยหากมีอาการ สาเหตุของภาวะโลหิตจางที่ควรรู้จักในประเทศไทยอีกอย่างได้แก่ โรคธาลัสซีเมีย ซึ่งเป็นโรคถ่ายทอดทางพันธุกรรม นั่นหมายความว่าเด็กจะเป็นโรคนี้ได้ ทั้งพ่อและแม่จะต้องเป็นพาหะ (แต่พ่อและแม่ที่เป็นพาหะไม่จำเป็นต้องมีลูกเป็นโรคเสมอไปขึ้นอยู่กับชนิดของพาหะ) เด็กที่เป็นโรคธาลัสซีเมียชนิดรุนแรงจะมีภาวะโลหิตจาง กล่าวคือ พ่อแม่อาจสังเกตว่าลูกตัวซีดขาว ตาเหลือง ท้องโต หน้าผากโหนก ดั้งแบน โหนกแก้มสูง น้ำหนักน้อยหรือโตช้ากว่าปกติตั้งแต่อายุ 6 เดือนถึง 3 ปี หากลูกมีอาการเช่นนี้ร่วมกับแม่หรือพ่อ เคยทราบว่าตนเองเป็นพาหะโรคธาลัสซีเมีย ควรพาลูกมาพบแพทย์เพื่อตรวจวินิจฉัย ผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมียชนิดรุนแรง ต้องได้รับการรักษาด้วยการรับเลือดจากผู้บริจาคทุก 3-4 สัปดาห์ไปตลอดชีวิต ภาวะโลหิตจางเป็นความผิดปกติที่พบได้บ่อยมากในเด็กและวัยรุ่นหากพ่อแม่สังเกตว่าลูกมีอาการดังกล่าวข้างต้น หรืออาจตรวจเลือดพบโดยบังเอิญ ควรรีบพามาปรึกษากุมารแพทย์เพื่อวินิจฉัยและรักษาให้ถูกต้อง เด็กจะได้มีพัฒนาการทางสมองและการเจริญเติบโตที่เหมาะสมตามวัย ผู้เขียน : อ. ดร. พญ.เดือนธิดา ทรงเดช หน่วยโรคโลหิตวิทยาและมะเร็งวิทยา ภาควิชากุมารเวชศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์มหาวิทยาลัยมหิดล คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี

ภาวะโลหิตจางเกิดได้จากหลายสาเหตุ หนึ่งในนั้นคือเกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก และซีดในเวลาต่อมา อุบัติการณ์ของโรคนี้พบได้ประมาณ 1-3 คนใน 100,000 คนต่อปี เกิดจากการที่ร่างกายสร้างแอนติบอดี้ต่อเม็ดเลือดแดงของตัวเอง ทำให้เม็ดเลือดแดงถูกทำลายและเกิดภาวะโลหิตจางในที่สุด ชนิดของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง แบ่งได้เป็น 2 ชนิดหลักๆ ตามชนิดของแอนติบอดี้ ได้แก่ 1. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด คือ 80-90% ของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดงทั้งหมด แอนติบอดี้ชนิดนี้จะจับกับเม็ดเลือดแดงของมนุษย์ได้ที่อุณหภูมิ 37 ˚C หลังจากนั้นเม็ดเลือดแดงที่มีแอนติบอดี้เกาะอยู่จะถูกทำลายที่ม้าม สาเหตุที่พบบ่อยที่ทำให้เกิดภาวะนี้เป็นจากโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด หรือโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง 2. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ แอนติบอดี้ชนิดนี้จะทำปฏิกิริยาที่ 4-18 ˚C สาเหตุที่ทำให้เกิดได้แก่ภาวะติดเชื้อแบคทีเรียบางชนิด, โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด และโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง อาการและอาการแสดง ผู้ป่วยจะค่อยแสดงอาการอ่อนเพลียและเป็นมากขึ้นในช่วง 1-2 สัปดาห์ จนมีคนทักว่าดูซีดลง อาจพบว่าตาเหลืองเพิ่มขึ้นได้ ปัสสาวะจะมีสีเข้มขึ้น บางคนอาจมีไข้ต่ำๆร่วมด้วยได้ ในชนิดที่เกิดจากแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ อาจพบอาการปลายมือปลายเท้าเขียวได้ ดังรูปภาพ ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ การตรวจเม็ดเลือดจะพบค่าฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริทต่ำ โดยที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดปกติหรือใหญ่ขึ้นเล็กน้อย โดยทั่วไปแล้วเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ จะตรวจพบค่าบิลิรูบินสูงขึ้นได้เนื่องจากเป็นสารที่อยู่ในเม็ดเลือดแดง เมื่อเม็ดเลือดแดงถูกทำลายสารนี้จึงออกมาในเลือดเพิ่มขึ้น เป็นสารที่ทำให้เกิดภาวะตาเหลือง การรักษา ควรทำการตรวจหาสาเหตุของการเกิดภาวะนี้ในผู้ป่วยทุกราย ในกรณีที่ตรวจพบควรทำการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุร่วมด้วยทุกครั้ง การรักษาใน 2 กลุ่มมีความแตกต่างกันดังนี้ 1. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง ยาหลักที่ใช้ในการรักษา คือยาสเตียรอยด์ ที่นิยมใช้ได้แก่ เพรดนิโซโลน ขนาด 1-1.5 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน พบว่า 2/3 ของผู้ป่วยตอบสนองต่อยา และ 20% หายขาด มีประมาณ 10% ของผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยา หรือกลับเป็นซ้ำ แพทย์จะทำการตรวจเลือดเป็นระยะเพื่อดูการตอบสนองต่อยา ถ้ามีการตอบสนองดีระดับฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น จะทำการปรับลดยาลง ควรได้รับยาบำรุงเลือดโฟลิคแอซิดร่วมด้วย การให้เลือด โดยทั่วไปมักไม่จำเป็นต้องให้เลือด แต่ในกรณีที่เม็ดเลือดแดงแตกรุนแรงและรวดเร็วทำให้ซีดมากและผู้ป่วยมีโรคหัวใจหรือโรคปอดร่วมด้วยซึ่งจะเป็นอันตรายต่อชีวิต พิจารณาให้เลือดได้ การรักษาอื่นๆ ได้แก่การตัดม้าม การให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่น หรือการให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20 (Rituximab) อาจพิจารณาให้ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยาสเตียรอยด์ 2. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ ผู้ป่วยมักมีอาการแบบค่อยเป็นค่อยไปและส่วนน้อยที่ต้องได้รับการรักษา การแนะนำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงอากาศเย็นเป็นสิ่งที่สำคัญในผู้ป่วยที่ซีดเล็กน้อย ในกรณีที่อาการรุนแรงมากขึ้น พิจารณาให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20(Rituximab) ซึ่งมีรายงานว่าได้ผลดี นอกจากนี้พบว่าการให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดคลอแรมบูซิล หรือไซโคลฟอสฟาไมด์ อาจได้ผลในกรณีที่เป็นเรื้อรัง การให้ยาในกลุ่มสเตียรอยด์ หรือการตัดม้าม ได้ผลไม่ดีในผู้ป่วยกลุ่มนี้ ในกรณีที่ซีดมากสามารถพิจารณาให้เลือดได้เช่นเดียวกัน ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ข้อมูลโดย ผศ.ดร.จันทนา ผลประเสริฐ สาขาวิชาโลหิตวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย