โรคเลือดจางจากการขาดวิตามินบี 12

โรคเลือดจางจากการขาดวิตามินบี 12 เป็นภาวะโลหิตจางที่พบได้ไม่บ่อยนัก วิตามินบี 12 พบได้ในอาหารหลากหลายชนิด โดยเฉพาะในเนื้อสัตว์ ไข่ นมและร่างกายมีความต้องการวิตามินบี 12 ในปริมาณน้อยมากต่อวัน ทำให้ภาวะขาดวิตามินบี 12 จากรับประทานไม่เพียงพอพบได้น้อยมาก วิตามินบี 12 มีหน้าที่สำคัญในการสร้างเม็ดเลือดเยื่อบุ และระบบประสาท เมื่อขาดวิตามินบี 12 จะทำให้มีภาวะโลหิตจางที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดใหญ่ผิดปกติ อาจพบมีภาวะเจ็บลิ้น ลิ้นเลี่ยนและชาบริเวณปลายมือปลายเท้าได้

สาเหตุของการขาดวิตามินบี 12

  • วิตามินบี 12 ไม่สามารถดูดซึมได้ จากโรคภูมิต้านทานตนเองต่อสารที่ช่วยในการดูดซึมวิตามินบี 12 (intrinsic factor)
  • ผ่าตัดกระเพาะอาหาร ซึ่งเป็นแหล่งผลิตสารที่ช่วยในการดูดซึมวิตามินบี 12
  • ผ่าตัดลำไส้เล็กส่วนปลาย ซึ่งเป็นตำแหน่งที่ดูดซึมวิตามินบี 12
  • ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ทำให้ขาดเอนไซม์ในการช่วยดูดซึมวิตามินบี 12
  • โรคลำไส้เล็กอักเสบเรื้อรัง ทำให้ดูดซึมวิตามินบี 12 ไม่ได้
  • รับประทานมังสาวิรัต เนื่องจากวิตามินบี 12 อยู่ในอาการประเภทเนื้อสัตวและผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์เท่านั้น

อาการของการขาดวิตามินบี 12

  • อ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย
  • ซีดจากภาวะโลหิตจาง
  • เจ็บลิ้น ทานอาหารรสจัดไม่ได้
  • เบื่ออาหาร น้ำหนักลด
  • ซึมเศร้า
  • หลงลืมง่ายสมองเสื่อม
  • ชาปลายมือปลายเท้า

การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

เมื่อพบโลหิตจางที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดใหญ่ผิดปกติ อาจพบเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดต่ำลงได้เล็กน้อย ลักษณะเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลด์มีขนาดใหญ่ที่มีจำนวนหยักของนิวเคลียสมากขึ้นผิดปกติ แพทย์จะสืบค้นเพิ่มเติมโดยตรวจระดับวิตามินบี 12 ในเลือดว่ามีระดับต่ำผิดปกติหรือไม่หากตรวจไขกระดูกซึ่งเป็นที่ผลิตเม็ดเลือดแดง จะพบเม็ดเลือดแดงตัวอ่อนที่มีขนาดใหญ่และนิวเคลียสอ่อนผิดปกติได้

การรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

หากภาวะขาดวิตามินบี 12 เกิดจากการดูดซึมที่ผิดปกติ การรักษาจำเป็นต้องให้วิตามินบี 12 โดยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อหรือหลอดเลือดดำ หากการดูดซึมวิตามินบี 12 ที่ผิดปกตินี้ไม่สามารถแก้ไขได้ เช่นได้รับการผ่าตัดกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็ก ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับวิตามินบี 12 ฉีดทุกเดือนในระยะยาว แต่หากขาดวิตามินบี 12 จากการทานได้น้อยโดยเฉพาะผู้ที่รับประทานมังสาวิรัต สามารถรักษาโดยการให้รับประทานวิตามินบี 12 เสริมได้

ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ข้อมูลโดย พญ.ลลิตา นรเศรษฐ์ธาดา หน่วยโลหิตวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาเชียงใหม่

บทความที่เกี่ยวข้อง

โรคธาลัสซีเมีย

โรคธาลัสซีเมีย

โรคธาลัสซีเมีย เป็นโรคโลหิตจางที่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม โดยเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยจะมีอายุสั้น แตกง่าย และถูกทำลายได้ง่าย ทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการซีดเหลืองเรื้อรังและมีภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ตามมา โดยภาวะแทรกซ้อนสำคัญของโรคธาลัสซีเมีย ได้แก่ - ชนิดรุนแรงที่สุด ทารกตายตั้งแต่อยู่ในครรภ์ หรือหลังคลอดไม่นาน - ชนิดรุนแรง แรกเกิดไม่มีอาการ จะสังเกตเห็นอาการซีด เมื่ออายุประมาณ 3 - 6 เดือน อาการสำคัญ คือ ซีด อ่อนเพลีย ท้องป่อง ม้ามโต ตับโต ตัวเล็ก เติบโตไม่สมอายุ มักซีดมากจนต้องได้รับเลือดเป็นประจำ - ชนิดปานกลางและชนิดรุนแรงน้อย ตับม้ามโตไม่มาก ซีดไม่มากแต่เมื่อมีไข้จะซีดลง อาการของโรคธาลัสซีเมีย ซีด ตัวเหลือง ตาเหลือง ตับม้ามโต ถ้าซีดมากอาจเสียชีวิตได้ รูปหน้าเปลี่ยน การเจริญเติบโตผิดปกติ ผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมียบางชนิดจะมีอาการที่รุนแรงมากจนเสียชีวิตตั้งแต่อยู่ในครรภ์หรือภายหลังคลอดไม่นานจากอาการซีดมาก บวมน้ำ และหัวใจล้มเหลว การรักษาโรคธาลัสซีเมีย ในผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมียที่มีอาารเพียงเล็กน้อยอาจไม่จำเป็นต้องรักษา เพียงแต่ต้องปฏิบัติตัวตามคำแนะนำของแพทย์และเฝ้าติดตามอาการตามที่แพทย์นัดอย่างสม่ำเสมอ ส่วนผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง ซีด เหลืองเรื้อรังมาตั้งแต่เล็ก มีโรคติดเชื้อหรือภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ผู้ป่วยจะต้องได้รับการดูแลรักษาจากแพทย์อย่างต่อเนื่อง ซึ่งการรักษาที่จำเป็น คือ การให้เลือด และยาขับธาตุเหล็ก ซึ่งจะต้องให้ต่อเนื่องไปตลอดชีวิต โรคธาลัสซีเมียป้องกันได้โดย 1. ปรึกษาแพทย์เพื่อตรวจเลือดก่อนสมรส หรือก่อนมีบุตร ว่าตนและคู่เป็นพาหะธาลัสซีเมียหรือไม่ 2. ฝากครรภ์ทันทีที่ทราบว่าตั้งครรภ์ เพื่อแพทย์จะได้ตรวจวินิจฉัยทารกในครรภ์ว่าปกติหรือไม่ สอบถามเพิ่มเติมได้ที่คลินิกอายุรกรรม โรงพยาบาลกรุงเทพจันทบุรี 039-319888

อ่านเพิ่มเติม
โรคพร่องเอนไซม์ G-6-PD

โรคพร่องเอนไซม์ G-6-PD

G6PD เป็นเอนไซม์สำคัญในกระบวนการเกิดปฏิกิริยาเคมีที่เกิดขึ้นในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตในวิถี Pentose Phosphate Pathway ของน้ำตาลกลูโคส ส่งผลให้เกิดการทำลายสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) ต่าง ๆ ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในร่างกายโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดง ดังนั้นเอนไซม์ G6PD จึงเป็นเอนไซม์ที่ช่วยป้องกันเม็ดเลือดแดงแตกจากการทำลายของสารอนุมูลอิสระ คนที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ชนิดนี้จึงเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้ง่ายเมื่อได้รับสารอนุมูลอิสระจากสิ่งกระตุ้นต่างๆ ภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD (Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency) เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมผ่านยีน(gene) X โดยมีการแสดงออกแบบยีนด้อย (X-linked recessive) ดังนั้นโรคนี้จึงแสดงอาการในผู้ชายได้มากกว่าผู้หญิง ในภาวะปกติผู้ป่วยมักไม่มีอาการ แต่เมื่อได้รับสิ่งกระตุ้นต่างๆ เช่น การติดเชื้อมีไข้สูง ถั่วปากอ้า หรือ ยาบางชนิด จะเกิดภาวะซีดจากการที่เม็ดเลือดแดงแตกอย่างเฉียบพลัน (Acute hemolytic anemia)เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย ตาหรือตัวเหลืองได้ มีปัสสาวะมีสีดำคล้ายสีน้ำปลาจากการที่มีเม็ดเลือดแดงแตก ปริมาณปัสสาวะอาจน้อยจนอาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน (Acute renalfailure)นอกจากนี้ยังส่งผลให้การควบคุมสมดุลของสารเกลือแร่ต่างๆของร่างกายเสียไปด้วย การวินิจฉัย สามารถตรวจเลือดเพื่อวัดปริมาณเอนไซม์ G6PD ได้ นอกจากนี้ในขณะที่ผู้ป่วยเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันอาจเห็นรูปร่างของเม็ดเลือดแดงผิดปกติเป็นเซลล์แหว่งได้ (bite cell) สิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดอาการ อาหาร โดยเฉพาะ ถั่วปากอ้าซึ่งมีสารอนุมูลอิสระหลายชนิด การติดเชื้อโรคต่าง ๆ ซึ่งจะทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวหลั่งสารอนุมูลอิสระ(Oxidants) มากขึ้น ยาต่าง ๆ เช่น แอสไพริน คลอแรมเฟนคอล คลอโรควีน ซิโปรฟลอกซาซิน ลีโวฟลอกวาซิน แดปโซน เมฟโฟลลควิน เมนทอล เมทิลีน-บลู แนพทาลีน ไนโตรฟูแลนโตอิน ไพรมาควิน ยากลุ่มซัลฟา ดังนั้นผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDควรตระหนักและเห็นความสำคัญในการหลีกเลี่ยงอาหารและยาที่มีผลทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันได้ หากต้องเข้ารับการรักษาหรือต้องได้รับยาจะต้องแจ้งแพทย์ เภสัชกร และพยาบาลให้ทราบทุกครั้ง ว่าตนเองมีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDในหลายสถานพยาบาลมักให้บัตรประจำตัวแก่ผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD เพื่อหลีกเลี่ยงยาที่อาจก่อให้เกิดปํญหา ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ขอมูลโดย พ.ญ.สมใจ กาญจนาพงศ์กุล สถาบันสุขภาพเด็กแห่งชาติมหาราชินี

อ่านเพิ่มเติม
โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง

โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง

ภาวะโลหิตจางเกิดได้จากหลายสาเหตุ หนึ่งในนั้นคือเกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก และซีดในเวลาต่อมา อุบัติการณ์ของโรคนี้พบได้ประมาณ 1-3 คนใน 100,000 คนต่อปี เกิดจากการที่ร่างกายสร้างแอนติบอดี้ต่อเม็ดเลือดแดงของตัวเอง ทำให้เม็ดเลือดแดงถูกทำลายและเกิดภาวะโลหิตจางในที่สุด ชนิดของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง แบ่งได้เป็น 2 ชนิดหลักๆ ตามชนิดของแอนติบอดี้ ได้แก่ 1. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด คือ 80-90% ของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดงทั้งหมด แอนติบอดี้ชนิดนี้จะจับกับเม็ดเลือดแดงของมนุษย์ได้ที่อุณหภูมิ 37 ˚C หลังจากนั้นเม็ดเลือดแดงที่มีแอนติบอดี้เกาะอยู่จะถูกทำลายที่ม้าม สาเหตุที่พบบ่อยที่ทำให้เกิดภาวะนี้เป็นจากโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด หรือโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง 2. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ แอนติบอดี้ชนิดนี้จะทำปฏิกิริยาที่ 4-18 ˚C สาเหตุที่ทำให้เกิดได้แก่ภาวะติดเชื้อแบคทีเรียบางชนิด, โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด และโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง อาการและอาการแสดง ผู้ป่วยจะค่อยแสดงอาการอ่อนเพลียและเป็นมากขึ้นในช่วง 1-2 สัปดาห์ จนมีคนทักว่าดูซีดลง อาจพบว่าตาเหลืองเพิ่มขึ้นได้ ปัสสาวะจะมีสีเข้มขึ้น บางคนอาจมีไข้ต่ำๆร่วมด้วยได้ ในชนิดที่เกิดจากแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ อาจพบอาการปลายมือปลายเท้าเขียวได้ ดังรูปภาพ ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ การตรวจเม็ดเลือดจะพบค่าฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริทต่ำ โดยที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดปกติหรือใหญ่ขึ้นเล็กน้อย โดยทั่วไปแล้วเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ จะตรวจพบค่าบิลิรูบินสูงขึ้นได้เนื่องจากเป็นสารที่อยู่ในเม็ดเลือดแดง เมื่อเม็ดเลือดแดงถูกทำลายสารนี้จึงออกมาในเลือดเพิ่มขึ้น เป็นสารที่ทำให้เกิดภาวะตาเหลือง การรักษา ควรทำการตรวจหาสาเหตุของการเกิดภาวะนี้ในผู้ป่วยทุกราย ในกรณีที่ตรวจพบควรทำการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุร่วมด้วยทุกครั้ง การรักษาใน 2 กลุ่มมีความแตกต่างกันดังนี้ 1. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง ยาหลักที่ใช้ในการรักษา คือยาสเตียรอยด์ ที่นิยมใช้ได้แก่ เพรดนิโซโลน ขนาด 1-1.5 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน พบว่า 2/3 ของผู้ป่วยตอบสนองต่อยา และ 20% หายขาด มีประมาณ 10% ของผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยา หรือกลับเป็นซ้ำ แพทย์จะทำการตรวจเลือดเป็นระยะเพื่อดูการตอบสนองต่อยา ถ้ามีการตอบสนองดีระดับฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น จะทำการปรับลดยาลง ควรได้รับยาบำรุงเลือดโฟลิคแอซิดร่วมด้วย การให้เลือด โดยทั่วไปมักไม่จำเป็นต้องให้เลือด แต่ในกรณีที่เม็ดเลือดแดงแตกรุนแรงและรวดเร็วทำให้ซีดมากและผู้ป่วยมีโรคหัวใจหรือโรคปอดร่วมด้วยซึ่งจะเป็นอันตรายต่อชีวิต พิจารณาให้เลือดได้ การรักษาอื่นๆ ได้แก่การตัดม้าม การให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่น หรือการให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20 (Rituximab) อาจพิจารณาให้ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยาสเตียรอยด์ 2. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ ผู้ป่วยมักมีอาการแบบค่อยเป็นค่อยไปและส่วนน้อยที่ต้องได้รับการรักษา การแนะนำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงอากาศเย็นเป็นสิ่งที่สำคัญในผู้ป่วยที่ซีดเล็กน้อย ในกรณีที่อาการรุนแรงมากขึ้น พิจารณาให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20(Rituximab) ซึ่งมีรายงานว่าได้ผลดี นอกจากนี้พบว่าการให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดคลอแรมบูซิล หรือไซโคลฟอสฟาไมด์ อาจได้ผลในกรณีที่เป็นเรื้อรัง การให้ยาในกลุ่มสเตียรอยด์ หรือการตัดม้าม ได้ผลไม่ดีในผู้ป่วยกลุ่มนี้ ในกรณีที่ซีดมากสามารถพิจารณาให้เลือดได้เช่นเดียวกัน ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ข้อมูลโดย ผศ.ดร.จันทนา ผลประเสริฐ สาขาวิชาโลหิตวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

อ่านเพิ่มเติม
ภาวะโลหิตจาง เพิ่มเสี่ยงหัวใจวาย-น้ำท่วมปอด

ภาวะโลหิตจาง เพิ่มเสี่ยงหัวใจวาย-น้ำท่วมปอด

ภาวะโลหิตจาง นับเป็นภัยเงียบที่ไม่มีอาการนำ แต่หากเกิดมีภาวะเฉียบพลันจะมีความอันตรายเสี่ยงหัวใจวายและน้ำท่วมปอด ภาวะโลหิตจาง หรือ ภาวะซีด (Anemia) ที่หลายคนรู้จัก คือภาวะที่ความเข้มข้นของเลือดแดงต่ำกว่าปกติ โดยไม่ถือว่าเป็นโรคแต่เป็นภาวะที่เกิดขึ้นได้จากหลายโรค เนื่องจากมีหลายปัจจัยในการควบคุมการสร้างเม็ดเลือดแดงให้ออกมาสู่ระบบหมุนเวียนโลหิต แต่ถึงโลหิตจางจะ แม้ไม่ใช่โรคแต่สร้างปัญหาสุขภาพที่รุนแรงได้เช่นกัน องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้กำหนดเกณฑ์วินิจฉัยภาวะโลหิตจาง จากปริมาณฮีโมโกลบิน (Hemoglobin) ในเลือดเป็นตัวเลข ดังนี้ ผู้หญิงต่ำกว่า 12 g/dL ผู้ชายต่ำกว่า 13 g/dL ผู้หญิงตั้งครรภ์ ต่ำกว่า 11 g/dL ปกติแล้วในร่างกายของคนเรา จะมีฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงที่เป็นตัวนำพาออกซิเจนไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย ในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางจึงมีอาการผิดปกติจากการที่เนื้อเยื่อต่างๆ ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ อาการภาวะโลหิตจาง เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย รู้สึกเหนื่อยเวลาออกแรง วูบ หน้ามืด เวียนศีรษะ ง่วงนอนมากกว่าปกติ หัวใจเต้นเร็ว ใจสั่น เจ็บหน้าอก เล็บเปราะง่าย ผมร่วง ผิวแห้ง ตัวซีด ทั้งนี้หากโลหิตจางระดับฮีโมโกลบินต่ำกว่า 5 g/dL อาจจะกระตุ้นให้เกิดภาวะแทรกซ้อนอย่าง ภาวะหัวใจวาย (Heart failure) เนื่องจากหัวใจจะทำงานหนักขึ้นในการปั๊มเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย จนสุดท้ายหัวใจทำงานไม่ไหว ทำให้เกิดภาวะน้ำท่วมปอดตามมาได้ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการไม่รุนแรง ทั้งนี้ขึ้นกับความเฉียบพลันในการเกิดภาวะโลหิตจางด้วย ในผู้ป่วยที่เกิดภาวะโลหิตจางอย่างเฉียบพลัน เช่น มีการสูญเสียเลือดในปริมาณมากในเวลาอันสั้น จะมีอาการชัดเจนและรุนแรงกว่าคนที่มีภาวะโลหิตจางเรื้อรังมาเป็นระยะเวลานานๆ เนื่องจากในกลุ่มที่เกิดแบบเรื้อรัง ร่างกายจะปรับสภาพจนทำให้ผู้ป่วยไม่ทราบว่าตนมีภาวะโลหิตจางอยู่ สาเหตุและปัจจัยภาวะโลหิตจางแบ่งได้เป็น 3 กลุ่มหลัก ได้แก่ 1. การสร้างเม็ดเลือดแดงลดลง โรคไขกระดูกผิดปกติ โรคขาดสารอาหารที่จำเป็นต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง ได้แก่ ธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 กรดโฟลิก โรคไตวายเรื้อรัง ทำให้ขาดฮอร์โมนที่เป็นตัวกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง โรคเรื้อรังบางชนิด เช่น โรคมะเร็ง โรคในระบบภูมิคุ้มกัน เป็นต้น 2.การทำลายเม็ดเลือดแดงมากกว่าปกติ โรคธาลัสซีเมีย โรคขาดเอนไซม์ G6PD โรคเม็ดเลือดแดงแตกง่ายจากภูมิคุ้มกันตนเอง 3.การสูญเสียเลือด การเสียเลือดในทางเดินอาหาร การเสียเลือดทางประจำเดือน การเกิดอุบัติเหตุ ผู้ป่วยหลายคนตรวจเจอภาวะโลหิตจางจากการตรวจสุขภาพประจำปี โดยที่ไม่มีอาการแสดงมาก่อน การยืนยันหรือสรุปการวินิจฉัยจำเป็นต้องมีการตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด (complete blood count, CBC) โดยการตรวจไม่จำเป็นต้องงดน้ำงดอาหารก่อนการเจาะเลือด ทั้งนี้ หากผู้ป่วยมีภาวะโลหิตจางแล้ว การตรวจหาสาเหตุ ผู้ป่วยจำเป็นต้องพบแพทย์ เพื่อซักประวัติ และตรวจร่างกายโดยละเอียด รวมทั้งอาจมีการตรวจเลือดเพิ่มเติม หรือในบางรายหากแพทย์สงสัยโรคในไขกระดูก จะต้องทำการตรวจไขกระดูก (bone marrow aspiration and biopsy) ร่วม ขอบคุณข้อมูลจาก : BDMS สถานีสุขภาพ

อ่านเพิ่มเติม
แนะวิธีกินอาหารอย่างไร ? ให้บำรุงเลือด

แนะวิธีกินอาหารอย่างไร ? ให้บำรุงเลือด

การบำรุงเลือดเป็นเรื่องสำคัญ เพราะช่วยป้องกันโลหิตจาง หากโลหิตจางรุนแรงอาจส่งผลกับการทำงานของหัวใจ ทำให้หัวใจล้มเหลวได้ จึงไม่ควรละเลย หนึ่งในสาเหตุของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก คือ การได้รับธาตุเหล็กน้อย เนื่องจากการรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กไม่เพียงพอ ไม่รับประทานเนื้อสัตว์ เลือด ตับ เช่น คนที่รับประทานอาหารมังสวิรัติหรือรับประทานผักที่มีสารต่อต้านการดูดซึมของธาตุเหล็กเป็นจำนวนมาก ซึ่งความต้องการธาตุเหล็กในแต่ละช่วงวัยจะแตกต่างกันขึ้นอยู่กับ สรีรวิทยา การสูญเสียทางประจำเดือน และการเจริญเติบโต ดังนั้นปริมาณเหล็กที่ร่างกายควรได้รับ ผู้ใหญ่ชาย 1.04 มิลลิกรัมต่อวัน ผู้ใหญ่หญิง 9.4 – 24.7 มิลลิกรัมต่อวัน สำหรับแหล่งอาหารของธาตุเหล็กและการดูดซึมธาตุเหล็กในอาหารประกอบไปด้วย 2 รูปแบบ คือ สารประกอบฮีม (Heme Iron) ธาตุเหล็กในรูปฮีมร่างกายสามารถดูดซึมได้โดยตรงและสามารถถูกดูดซึมไปใช้ได้สูงกว่าร้อยละ 20 – 30 มีอยู่ในอาหาร เช่น เลือด เนื้อสัตว์ ตับ เครื่องในสัตว์ ไก่ ปลา อาหารทะเล สารประกอบที่ไม่ใช่ฮีม (Non – Heme Iron) ธาตุเหล็กในรูปที่ไม่ใช่ฮีม การดูดซึมจะขึ้นกับปัจจัยส่งเสริมหรือขัดขวางการดูดซึมที่มีในอาหารด้วยกันและถูกดูดซึมไปใช้ได้น้อยเพียงร้อยละ 3 – 5 มีอยู่ในอาหาร เช่น พืชผัก ข้าว ถั่วเมล็ดแห้ง ไข่แดง นม แนวทางการเลือกทานอาหาร -รับประทานอาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็กที่อยู่ในรูปองค์ประกอบของฮีม ซึ่งมีมากในเนื้อสัตว์ เลือด ตับ เครื่องในไก่ ปลา กุ้ง หอย -รับประทานเนื้อสัตว์วันละ 6 – 12 ช้อนกินข้าว เนื่องจากเนื้อสัตว์ต่าง ๆ นอกจากจะมีเหล็กสูงแล้วยังมีผลทำให้การดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจากอาหารอื่นดีขึ้น -รับประทานผลไม้วันละ 3 – 5 ส่วน โดยเฉพาะผลไม้ที่มีรสเปรี้ยว เพื่อช่วยให้ร่างกายดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจากอาหารได้มากขึ้น -รับประทานผักผลไม้สด เพราะความร้อนในการประกอบอาหารจะทำลายวิตามินซีได้ -ไม่ควรดื่มนมวัวหรือนมถั่วเหลืองพร้อมมื้ออาหาร หรือพร้อมยาเสริมธาตุเหล็ก เพราะแคลเซียมในนมและไฟเตทในนมถั่วเหลืองจะทำให้การดูดซึมธาตุเหล็กจากยาลดลง ทั้งนี้ ร่างกายประกอบไปด้วยเลือดประมาณ 1 ใน 12 ส่วนของน้ำหนักร่างกายทั้งหมด เช่น ผู้ใหญ่น้ำหนัก 60 กิโลกรัมจะมีเลือดประมาณ 5 ลิตร ซึ่งในเลือดประกอบไปด้วยพลาสมา เม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดแดง และเกล็ดเลือด โดยร่างกายมีธาตุเหล็กประมาณ 40 – 50 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม ซึ่งธาตุเหล็กจะอยู่ในเม็ดเลือดแดงในรูปของฮีโมโกลบินและเก็บสะสมอยู่ที่ตับและม้าม เม็ดเลือดแดงถูกสร้างที่ไขกระดูกและออกมาอยู่ในกระแสเลือด ทำหน้าที่นำออกซิเจนไปยังปอดและเซลล์เนื้อเยื่อต่าง ๆ เม็ดเลือดแดงมีอายุประมาณ 120 วัน หลังจากนั้นเม็ดเลือดแดงจะถูกทำลายและธาตุเหล็กจะถูกปล่อยออกมาและนำกลับไปใช้ใหม่ในการสร้างฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงใหม่อีกครั้ง ขอบคุณข้อมูลจาก : BDMS สถานีสุขภาพ

อ่านเพิ่มเติม
เป็นจ้ำเลือดตามตัว สัญญาณ“โรคเกล็ดเลือดต่ำ”

เป็นจ้ำเลือดตามตัว สัญญาณ“โรคเกล็ดเลือดต่ำ”

“เกล็ดเลือด” มีหน้าที่สำคัญ คือใช้ห้ามเลือดและแน่นอน หากมีเกล็ดเลือดต่ำ จะทำให้เกิดเลือดออกง่าย แม้จะไม่มีแผล ซึ่งมีอันตรายและอาจนำไปสู่การเสียชีวิตได้ ใครบ้างเสี่ยง ? และสัญญาณโรคคืออะไร? โรคเกล็ดเลือดต่ำ (ITP) มักพบในเด็กตั้งแต่อายุ 1-5 ปี ที่มักจะทำให้มีภาวะเลือดออกง่าย มีจุดจ้ำตามตัว บางรายที่มีอาการเลือดออกมากจะทำให้มีเลือดออกในทางเดินอาหาร เลือดออกในสมอง ซึ่งรุนแรงและอันตรายถึงชีวิตได้ โดยในภาวะปกติปริมาณเกล็ดเลือดในคนทั่วไปจะอยู่ที่ประมาณ 150,000-400,000 ตัวต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร ซึ่งเกล็ดเลือดมีหน้าที่สำคัญ คือการห้ามเลือด โดยจะทำการเกาะบริเวณหลอดเลือดที่มีรอยฉีดขาด และทำให้เลือดหยุดไหล เสริมความแข็งแรงให้กับเยื่อบุหลอดเลือด หากเกล็ดเลือดน้อยกว่า 20,000 ตัวต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร จะมีโอกาสเลือดออกมาเองโดยไม่ได้เกิดจากอุบัติเหตุหรือการกระทบกระเทือน ซึ่งเป็นอันตราย ซึ่งควรเข้ารับการตรวจวินิฉัยเพื่อการรักษาที่ถูกต้อง โดยโรคเกล็ดเลือดต่ำ (ITP) หรือโรคเกล็ดเลือดต่ำจากภูมิคุ้มกัน เกิดจากภาวะในร่างกายไปกระตุ้นภูมิต้านทานจนส่งผลกระทบเป็นการทำลายเกล็ดเลือด ซึ่งปกติแล้วร่างกายจะทำการสร้างภูมิคุ้มกันขึ้นภายหลังจากการติดเชื้อรุนแรงหรือไม่รุนแรงก็ได้ หรือแม้แต่การได้รับวัคซีนก็เป็นการกระตุ้นให้ร่างกายสร้างภูมิคุ้มกัน เช่น วัคซีนหัด หัดเยอรมัน คางทูม โดยภูมิคุ้มกันนี้มักเกิดขึ้นภายหลัง 2-4 สัปดาห์ สังเกตอาการโรคเกล็ดเลือดต่ำ เมื่อได้รับการกระทบกระแทก จะมีจ้ำเลือดขนาดใหญ่ หรือกระจายตามร่างกาย เลือดกำเดาไหลบ่อย เลือดออกตามไรฟัน มีจุดจ้ำเลือดสีแดงขนาดเล็กเท่าปลายเข็มกระจายตามร่างกายทั้งที่ไม่ได้รับการกระทบกระเทือน จุดเลือดออกตามกระพุ้งแก้ม ในช่องปาก อาเจียนเป็นเลือด ถ่ายอุจจาระเป็นสีดำ การรักษาแพทย์จะซักประวัติ เช่น เด็กมีอาการเฉียบพลัน ก่อนหน้านี้มีการติดเชื้อ หรือมีการฉีดวัคซีนมาก่อน 2-4 สัปดาห์หรือไม่ ทำการตรวจความสมบูรณ์ของเลือด ถ้าผลเลือดไม่มีภาวะซีดหรือเม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติ โดยมีเกล็ดเลือดต่ำเพียงอย่างเดียว แพทย์จะทำการรักษาโดยใช้ยา IVIG เป็นการจับแอนตี้บอดี้ที่ถูกสร้างขึ้นในร่างกายหรือยาสเตียรอยด์ ซึ่งการตอบสนองต่อยาของคนไข้ในแต่ละรายจะแตกต่างกันไป ในเด็กที่อายุมากกว่า 5 ปี มีเม็ดเลือดขาวผิดปกติ ภาวะซีดโดยไม่ทราบสาเหตุ แพทย์จะทำการตรวจเพิ่มเติมก่อนการรักษา เช่น ตรวจเจาะไขกระดูก เป็นต้น การดูแลผู้ป่วยโรคเกล็ดเลือดต่ำไอทีพี หลีกเลี่ยงกิจกรรมที่อาจทำให้เกิดอาการฟกช้ำ กระทบกระแทก หรือเลือดออกได้ง่าย หลีกเลี่ยงการไปสถานที่ที่มีการติดเชื้อ เพราะอาจจะกระตุ้นภูมิคุ้มกันทำให้เกล็ดเลือดต่ำลงอีกได้ การกินยาทุกชนิดโดยเฉพาะยาแก้ปวดลดไข้ควรใช้พาราเซตามอล แอสไพรินและไอบูโพรเฟนต้องอยู่ภายใต้แพทย์สั่งเท่านั้น โรคเกล็ดเลือดต่ำไอทีพีในเด็กสามารถรักษาได้ หากคุณพ่อคุณแม่สงสัยว่าลูกมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ควรพาเด็กเข้ารับการตรวจวินิฉัยเพื่อรับการรักษาที่ถูกต้องต่อไป ขอบคุณข้อมูลจาก : BDMS สถานีสุขภาพ

อ่านเพิ่มเติม