ภาวะโลหิตจาง

ภาวะโลหิตจาง

ภาวะโลหิตจาง หรือภาวะซีดนั้น คือภาวะที่ปริมาณเม็ดเลือดเเดงในร่างกายน้อยกว่าปกติ ส่งผลให้ไม่สามารถส่งออกซิเจนไปเลี้ยงส่วนต่างๆของร่างกายได้อย่างเพียงพอ

สาเหตุการเกิดภาวะโลหิตจาง

  1. การสร้างเม็ดเลือดแดงน้อยลง ในผู้ที่ขาดสารอาหารอย่างธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 และกรดโฟลิก รวมถึงผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง เช่น โรคไขกระดูกฝ่อ โรคมะเร็งไขกระดูก โรคข้ออักเสบ โรคติดเชื้อในไขกระดูก โรคมะเร็งที่กำลังได้รับยาเคมีบำบัด เป็นต้น
  2. การทำลายเม็ดเลือดแดงมากขึ้นในร่างกาย ได้แก่ โรคธาลัสซีเมีย โรคเม็ดเลือดแดงแตกง่ายจากการขาดเอนไซม์ G-6PD
  3. การเสียเลือดปริมาณมากเฉียบพลัน เช่น การเกิดอุบัติเหตุ การแท้งบุตร การตกเลือด การมีประจำเดือนมามากผิดปกติ เลือดออกในทางเดินอาหาร เป็นต้น

อาการของผู้ที่มีภาวะโลหิตจาง

  • อ่อนเพลีย หน้ามืด ใจสั่น เป็นลม หมดสติ
  • มีอาการซีด บริเวณหน้า เยื่อบุเปลือกตา ริมฝีปาก ลิ้น ฝ่ามือและเล็บ
  • ถ้ามีอาการเรื้อรัง อาจมีอาการมุมปากเปื่อย เล็กมีลักษณะอ่อนแอและแบน หรือ เล็บเงยขึ้นมีแอ่งตรงกลางคล้ายช้อน

ภาวะแทรกซ้อนจากภาวะโลหิตจาง

โลหิตจางเล็กน้อยอาจไม่มีอันตรายใดๆ แต่ถ้ามีโลหิตจางมาก ทำให้อ่อนเพลีย วิงเวียนศีรษะ ใจสั่น หน้ามืด เป็นลมง่าย อาจมีอาการของโรคหัวใจล้มเหลวได้ เพราะถ้ามีโลหิตจางมากๆ หัวใจต้องทำงานมากขึ้น เพื่อสูบฉีดเลือดไปเลี่ยงร่างกายให้มากขึ้น อาจมีหัวใจโต เกิดภาวะหัวใจวายได้

การรักษาภาวะโลหิตจาง

แพทย์จะเป็นผู้พิจารณาตามระดับความรุนแรงและสาเหตุของการเกิดภาวะโลหิตจาง

หากท่านมีอาการดังที่กล่าวในข้างต้น ควรมาพบแพทย์ ให้แพทย์ซักประวัติตรวจร่างกาย และตรวจเลือด รวมถึงการตรวจทางห้องปฏิบัติการต่างๆที่เกี่ยวข้องเพื่อให้ได้รับการวินิจฉัยที่ถูกต้องแม่นยำและรักษาอย่างเหมาะสมต่อไป เพื่อลดภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นจากภาวะโลหิตจาง

สอบถามเพิ่มเติมได้ที่คลินิกอายุรกรรม โรงพยาบาลกรุงเทพจันทบุรี 039-319888

บทความที่เกี่ยวข้อง

ภาวะโลหิตจาง เพิ่มเสี่ยงหัวใจวาย-น้ำท่วมปอด

ภาวะโลหิตจาง เพิ่มเสี่ยงหัวใจวาย-น้ำท่วมปอด

ภาวะโลหิตจาง นับเป็นภัยเงียบที่ไม่มีอาการนำ แต่หากเกิดมีภาวะเฉียบพลันจะมีความอันตรายเสี่ยงหัวใจวายและน้ำท่วมปอด ภาวะโลหิตจาง หรือ ภาวะซีด (Anemia) ที่หลายคนรู้จัก คือภาวะที่ความเข้มข้นของเลือดแดงต่ำกว่าปกติ โดยไม่ถือว่าเป็นโรคแต่เป็นภาวะที่เกิดขึ้นได้จากหลายโรค เนื่องจากมีหลายปัจจัยในการควบคุมการสร้างเม็ดเลือดแดงให้ออกมาสู่ระบบหมุนเวียนโลหิต แต่ถึงโลหิตจางจะ แม้ไม่ใช่โรคแต่สร้างปัญหาสุขภาพที่รุนแรงได้เช่นกัน องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้กำหนดเกณฑ์วินิจฉัยภาวะโลหิตจาง จากปริมาณฮีโมโกลบิน (Hemoglobin) ในเลือดเป็นตัวเลข ดังนี้ ผู้หญิงต่ำกว่า 12 g/dL ผู้ชายต่ำกว่า 13 g/dL ผู้หญิงตั้งครรภ์ ต่ำกว่า 11 g/dL ปกติแล้วในร่างกายของคนเรา จะมีฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงที่เป็นตัวนำพาออกซิเจนไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย ในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางจึงมีอาการผิดปกติจากการที่เนื้อเยื่อต่างๆ ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ อาการภาวะโลหิตจาง เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย รู้สึกเหนื่อยเวลาออกแรง วูบ หน้ามืด เวียนศีรษะ ง่วงนอนมากกว่าปกติ หัวใจเต้นเร็ว ใจสั่น เจ็บหน้าอก เล็บเปราะง่าย ผมร่วง ผิวแห้ง ตัวซีด ทั้งนี้หากโลหิตจางระดับฮีโมโกลบินต่ำกว่า 5 g/dL อาจจะกระตุ้นให้เกิดภาวะแทรกซ้อนอย่าง ภาวะหัวใจวาย (Heart failure) เนื่องจากหัวใจจะทำงานหนักขึ้นในการปั๊มเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย จนสุดท้ายหัวใจทำงานไม่ไหว ทำให้เกิดภาวะน้ำท่วมปอดตามมาได้ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการไม่รุนแรง ทั้งนี้ขึ้นกับความเฉียบพลันในการเกิดภาวะโลหิตจางด้วย ในผู้ป่วยที่เกิดภาวะโลหิตจางอย่างเฉียบพลัน เช่น มีการสูญเสียเลือดในปริมาณมากในเวลาอันสั้น จะมีอาการชัดเจนและรุนแรงกว่าคนที่มีภาวะโลหิตจางเรื้อรังมาเป็นระยะเวลานานๆ เนื่องจากในกลุ่มที่เกิดแบบเรื้อรัง ร่างกายจะปรับสภาพจนทำให้ผู้ป่วยไม่ทราบว่าตนมีภาวะโลหิตจางอยู่ สาเหตุและปัจจัยภาวะโลหิตจางแบ่งได้เป็น 3 กลุ่มหลัก ได้แก่ 1. การสร้างเม็ดเลือดแดงลดลง โรคไขกระดูกผิดปกติ โรคขาดสารอาหารที่จำเป็นต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง ได้แก่ ธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 กรดโฟลิก โรคไตวายเรื้อรัง ทำให้ขาดฮอร์โมนที่เป็นตัวกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง โรคเรื้อรังบางชนิด เช่น โรคมะเร็ง โรคในระบบภูมิคุ้มกัน เป็นต้น 2.การทำลายเม็ดเลือดแดงมากกว่าปกติ โรคธาลัสซีเมีย โรคขาดเอนไซม์ G6PD โรคเม็ดเลือดแดงแตกง่ายจากภูมิคุ้มกันตนเอง 3.การสูญเสียเลือด การเสียเลือดในทางเดินอาหาร การเสียเลือดทางประจำเดือน การเกิดอุบัติเหตุ ผู้ป่วยหลายคนตรวจเจอภาวะโลหิตจางจากการตรวจสุขภาพประจำปี โดยที่ไม่มีอาการแสดงมาก่อน การยืนยันหรือสรุปการวินิจฉัยจำเป็นต้องมีการตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด (complete blood count, CBC) โดยการตรวจไม่จำเป็นต้องงดน้ำงดอาหารก่อนการเจาะเลือด ทั้งนี้ หากผู้ป่วยมีภาวะโลหิตจางแล้ว การตรวจหาสาเหตุ ผู้ป่วยจำเป็นต้องพบแพทย์ เพื่อซักประวัติ และตรวจร่างกายโดยละเอียด รวมทั้งอาจมีการตรวจเลือดเพิ่มเติม หรือในบางรายหากแพทย์สงสัยโรคในไขกระดูก จะต้องทำการตรวจไขกระดูก (bone marrow aspiration and biopsy) ร่วม ขอบคุณข้อมูลจาก : BDMS สถานีสุขภาพ

อ่านเพิ่มเติม
โรคธาลัสซีเมีย

โรคธาลัสซีเมีย

โรคธาลัสซีเมีย เป็นโรคโลหิตจางที่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม โดยเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยจะมีอายุสั้น แตกง่าย และถูกทำลายได้ง่าย ทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการซีดเหลืองเรื้อรังและมีภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ตามมา โดยภาวะแทรกซ้อนสำคัญของโรคธาลัสซีเมีย ได้แก่ - ชนิดรุนแรงที่สุด ทารกตายตั้งแต่อยู่ในครรภ์ หรือหลังคลอดไม่นาน - ชนิดรุนแรง แรกเกิดไม่มีอาการ จะสังเกตเห็นอาการซีด เมื่ออายุประมาณ 3 - 6 เดือน อาการสำคัญ คือ ซีด อ่อนเพลีย ท้องป่อง ม้ามโต ตับโต ตัวเล็ก เติบโตไม่สมอายุ มักซีดมากจนต้องได้รับเลือดเป็นประจำ - ชนิดปานกลางและชนิดรุนแรงน้อย ตับม้ามโตไม่มาก ซีดไม่มากแต่เมื่อมีไข้จะซีดลง อาการของโรคธาลัสซีเมีย ซีด ตัวเหลือง ตาเหลือง ตับม้ามโต ถ้าซีดมากอาจเสียชีวิตได้ รูปหน้าเปลี่ยน การเจริญเติบโตผิดปกติ ผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมียบางชนิดจะมีอาการที่รุนแรงมากจนเสียชีวิตตั้งแต่อยู่ในครรภ์หรือภายหลังคลอดไม่นานจากอาการซีดมาก บวมน้ำ และหัวใจล้มเหลว การรักษาโรคธาลัสซีเมีย ในผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมียที่มีอาารเพียงเล็กน้อยอาจไม่จำเป็นต้องรักษา เพียงแต่ต้องปฏิบัติตัวตามคำแนะนำของแพทย์และเฝ้าติดตามอาการตามที่แพทย์นัดอย่างสม่ำเสมอ ส่วนผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง ซีด เหลืองเรื้อรังมาตั้งแต่เล็ก มีโรคติดเชื้อหรือภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ผู้ป่วยจะต้องได้รับการดูแลรักษาจากแพทย์อย่างต่อเนื่อง ซึ่งการรักษาที่จำเป็น คือ การให้เลือด และยาขับธาตุเหล็ก ซึ่งจะต้องให้ต่อเนื่องไปตลอดชีวิต โรคธาลัสซีเมียป้องกันได้โดย 1. ปรึกษาแพทย์เพื่อตรวจเลือดก่อนสมรส หรือก่อนมีบุตร ว่าตนและคู่เป็นพาหะธาลัสซีเมียหรือไม่ 2. ฝากครรภ์ทันทีที่ทราบว่าตั้งครรภ์ เพื่อแพทย์จะได้ตรวจวินิจฉัยทารกในครรภ์ว่าปกติหรือไม่ สอบถามเพิ่มเติมได้ที่คลินิกอายุรกรรม โรงพยาบาลกรุงเทพจันทบุรี 039-319888

อ่านเพิ่มเติม
ดูแลอย่างไร! ผู้ป่วยธาลัสซีเมีย

ดูแลอย่างไร! ผู้ป่วยธาลัสซีเมีย

โรคโลหิตจางธาลัสซีเมียเป็นโรคทางพันธุกรรม ที่ถ่ายทอดจากยีนด้อยของพ่อและแม่ หากไม่ได้รับการดูแลรักษาที่เหมาะสมก็จะทำให้ผู้ป่วยมีอายุขัยสั้นลง เนื่องจากโรคโลหิตจางธาลัสซีเมียในประเทศไทยมีหลายชนิด และมีระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน ระดับที่รุนแรงที่สุด ทารกจะบวมน้ำและอาจตายตั้งแต่ในครรภ์ ส่วนอีกระดับคือช่วงทารกแรกเกิดจะปกติและเริ่มมีอาการตั้งแต่อายุ 1-2 ปี หรืออีกระดับคือ มีอาการซีดเล็กน้อย แต่ถ้ามีไข้หรือติดเชื้อ จะมีอาการซีดลงได้มากและเร็ว ซึ่งถ้ามีอาการไข้หรือติดเชื้อรุนแรงอาจหัวใจวายได้ การรักษาโรคโลหิตจางธาลัสซีเมีย จะรักษาโดยการให้เลือดซึ่งมี 2 แบบคือ แบบแรกเป็นการให้เลือดแบบประคับประคอง เพื่อเพิ่มระดับฮีโมโกลบินขึ้นให้สูงพอที่ผู้ป่วยจะหายจากอาการอ่อนเพลีย หรือเหนื่อยจากการขาดออกซิเจน โดยให้ตามความจำเป็น และแบบที่ 2 เป็นการให้เลือดจนผู้ป่วยหายซีด ซึ่งส่วนมากจะให้แก่ผู้ป่วยชนิดรุนแรง ที่เริ่มมีอาการตั้งแต่อายุน้อยๆ การให้เลือดอย่างสม่ำเสมอจะยับยั้งการเปลี่ยนแปลงของลักษณะกระดูกใบหน้า และป้องกันไม่ให้ตับและม้ามโตได้ ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมจะแข็งแรง ไม่เหนื่อย และมีการเจริญเติบโตเป็นปกติทั้งความสูงและน้ำหนักตัว แต่ข้อเสียของการให้เลือดวิธีนี้คือ ผู้ป่วยต้องมารับเลือดอย่างสม่ำเสมอ และจะมีปัญหาที่สำคัญแทรกซ้อนตามมา คือภาวะเหล็กเกิน เพราะการให้เลือดทุก 1 มิลลิลิตรของเม็ดเลือดแดง จะมีธาตุเหล็ก 1 มิลลิกรัม ธาตุเหล็กที่ได้รับนี้จะตกค้างอยู่ในร่างกายและไปสะสมในอวัยวะต่างๆ เช่น หัวใจ ตับและตับอ่อน ในรายที่ได้รับเลือด ตั้งแต่ 10 - 12 ครั้งขึ้นไป จะเริ่มมีภาวะเหล็กเกิน จึงจำเป็นต้องให้ยาขับธาตุเหล็ก ในอดีตยาขับธาตุเหล็กต้องให้โดยวิธีฉีดเท่านั้น โดยฉีดเข้าใต้ผิวหนังช้า ๆ ครั้งละ 10 - 12 ชั่วโมง สัปดาห์ละ 5 - 6 วัน จึงจะขับธาตุเหล็กออกได้เต็มที่ และต้องฉีดยาดังกล่าวตลอดชีวิต แต่ในปัจจุบันมีความก้าวหน้าในการใช้ยาขับเหล็กในรูปยารับประทาน ซึ่งมีหลายชนิด แต่ละชนิดก็มีประสิทธิภาพและผลแทรกซ้อนที่แตกต่างกันไป ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับคำแนะนำจากแพทย์ ก่อนจะตัดสินใจเลือกใช้ยาดังกล่าว สำหรับผู้ที่เป็นโรคธาลัสซีเมีย ควรรับประทานอาหารที่มีโปรตีนสูง เช่น เนื้อสัตว์ ไข่ นม และเครื่องดื่มประเภทน้ำชา น้ำเต้าหู้ จะช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารได้บ้าง และควรหลีกเลี่ยงการออกกำลังกายที่ผาดโผน เนื่องจากมีภาวะกระดูกเปราะและหักได้ง่าย ขอบคุณข้อมูลจาก : คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล มหาวิทยาลัยมหิดล โดย รศ.ดร.นพ.วิปร วิประกษิต ภาควิชากุมารเวชศาสตร์ Faculty of Medicine Siriraj Hospital คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล

อ่านเพิ่มเติม
โรคพร่องเอนไซม์ G-6-PD

โรคพร่องเอนไซม์ G-6-PD

G6PD เป็นเอนไซม์สำคัญในกระบวนการเกิดปฏิกิริยาเคมีที่เกิดขึ้นในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตในวิถี Pentose Phosphate Pathway ของน้ำตาลกลูโคส ส่งผลให้เกิดการทำลายสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) ต่าง ๆ ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในร่างกายโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดง ดังนั้นเอนไซม์ G6PD จึงเป็นเอนไซม์ที่ช่วยป้องกันเม็ดเลือดแดงแตกจากการทำลายของสารอนุมูลอิสระ คนที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ชนิดนี้จึงเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้ง่ายเมื่อได้รับสารอนุมูลอิสระจากสิ่งกระตุ้นต่างๆ ภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD (Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency) เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมผ่านยีน(gene) X โดยมีการแสดงออกแบบยีนด้อย (X-linked recessive) ดังนั้นโรคนี้จึงแสดงอาการในผู้ชายได้มากกว่าผู้หญิง ในภาวะปกติผู้ป่วยมักไม่มีอาการ แต่เมื่อได้รับสิ่งกระตุ้นต่างๆ เช่น การติดเชื้อมีไข้สูง ถั่วปากอ้า หรือ ยาบางชนิด จะเกิดภาวะซีดจากการที่เม็ดเลือดแดงแตกอย่างเฉียบพลัน (Acute hemolytic anemia)เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย ตาหรือตัวเหลืองได้ มีปัสสาวะมีสีดำคล้ายสีน้ำปลาจากการที่มีเม็ดเลือดแดงแตก ปริมาณปัสสาวะอาจน้อยจนอาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน (Acute renalfailure)นอกจากนี้ยังส่งผลให้การควบคุมสมดุลของสารเกลือแร่ต่างๆของร่างกายเสียไปด้วย การวินิจฉัย สามารถตรวจเลือดเพื่อวัดปริมาณเอนไซม์ G6PD ได้ นอกจากนี้ในขณะที่ผู้ป่วยเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันอาจเห็นรูปร่างของเม็ดเลือดแดงผิดปกติเป็นเซลล์แหว่งได้ (bite cell) สิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดอาการ อาหาร โดยเฉพาะ ถั่วปากอ้าซึ่งมีสารอนุมูลอิสระหลายชนิด การติดเชื้อโรคต่าง ๆ ซึ่งจะทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวหลั่งสารอนุมูลอิสระ(Oxidants) มากขึ้น ยาต่าง ๆ เช่น แอสไพริน คลอแรมเฟนคอล คลอโรควีน ซิโปรฟลอกซาซิน ลีโวฟลอกวาซิน แดปโซน เมฟโฟลลควิน เมนทอล เมทิลีน-บลู แนพทาลีน ไนโตรฟูแลนโตอิน ไพรมาควิน ยากลุ่มซัลฟา ดังนั้นผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDควรตระหนักและเห็นความสำคัญในการหลีกเลี่ยงอาหารและยาที่มีผลทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันได้ หากต้องเข้ารับการรักษาหรือต้องได้รับยาจะต้องแจ้งแพทย์ เภสัชกร และพยาบาลให้ทราบทุกครั้ง ว่าตนเองมีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PDในหลายสถานพยาบาลมักให้บัตรประจำตัวแก่ผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD เพื่อหลีกเลี่ยงยาที่อาจก่อให้เกิดปํญหา ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ขอมูลโดย พ.ญ.สมใจ กาญจนาพงศ์กุล สถาบันสุขภาพเด็กแห่งชาติมหาราชินี

อ่านเพิ่มเติม
โรคเลือดจางจากการขาดวิตามินบี 12

โรคเลือดจางจากการขาดวิตามินบี 12

โรคเลือดจางจากการขาดวิตามินบี 12 เป็นภาวะโลหิตจางที่พบได้ไม่บ่อยนัก วิตามินบี 12 พบได้ในอาหารหลากหลายชนิด โดยเฉพาะในเนื้อสัตว์ ไข่ นมและร่างกายมีความต้องการวิตามินบี 12 ในปริมาณน้อยมากต่อวัน ทำให้ภาวะขาดวิตามินบี 12 จากรับประทานไม่เพียงพอพบได้น้อยมาก วิตามินบี 12 มีหน้าที่สำคัญในการสร้างเม็ดเลือดเยื่อบุ และระบบประสาท เมื่อขาดวิตามินบี 12 จะทำให้มีภาวะโลหิตจางที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดใหญ่ผิดปกติ อาจพบมีภาวะเจ็บลิ้น ลิ้นเลี่ยนและชาบริเวณปลายมือปลายเท้าได้ สาเหตุของการขาดวิตามินบี 12 วิตามินบี 12 ไม่สามารถดูดซึมได้ จากโรคภูมิต้านทานตนเองต่อสารที่ช่วยในการดูดซึมวิตามินบี 12 (intrinsic factor) ผ่าตัดกระเพาะอาหาร ซึ่งเป็นแหล่งผลิตสารที่ช่วยในการดูดซึมวิตามินบี 12 ผ่าตัดลำไส้เล็กส่วนปลาย ซึ่งเป็นตำแหน่งที่ดูดซึมวิตามินบี 12 ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ทำให้ขาดเอนไซม์ในการช่วยดูดซึมวิตามินบี 12 โรคลำไส้เล็กอักเสบเรื้อรัง ทำให้ดูดซึมวิตามินบี 12 ไม่ได้ รับประทานมังสาวิรัต เนื่องจากวิตามินบี 12 อยู่ในอาการประเภทเนื้อสัตวและผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์เท่านั้น อาการของการขาดวิตามินบี 12 อ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย ซีดจากภาวะโลหิตจาง เจ็บลิ้น ทานอาหารรสจัดไม่ได้ เบื่ออาหาร น้ำหนักลด ซึมเศร้า หลงลืมง่ายสมองเสื่อม ชาปลายมือปลายเท้า การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 เมื่อพบโลหิตจางที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดใหญ่ผิดปกติ อาจพบเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดต่ำลงได้เล็กน้อย ลักษณะเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลด์มีขนาดใหญ่ที่มีจำนวนหยักของนิวเคลียสมากขึ้นผิดปกติ แพทย์จะสืบค้นเพิ่มเติมโดยตรวจระดับวิตามินบี 12 ในเลือดว่ามีระดับต่ำผิดปกติหรือไม่หากตรวจไขกระดูกซึ่งเป็นที่ผลิตเม็ดเลือดแดง จะพบเม็ดเลือดแดงตัวอ่อนที่มีขนาดใหญ่และนิวเคลียสอ่อนผิดปกติได้ การรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 หากภาวะขาดวิตามินบี 12 เกิดจากการดูดซึมที่ผิดปกติ การรักษาจำเป็นต้องให้วิตามินบี 12 โดยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อหรือหลอดเลือดดำ หากการดูดซึมวิตามินบี 12 ที่ผิดปกตินี้ไม่สามารถแก้ไขได้ เช่นได้รับการผ่าตัดกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็ก ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับวิตามินบี 12 ฉีดทุกเดือนในระยะยาว แต่หากขาดวิตามินบี 12 จากการทานได้น้อยโดยเฉพาะผู้ที่รับประทานมังสาวิรัต สามารถรักษาโดยการให้รับประทานวิตามินบี 12 เสริมได้ ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ข้อมูลโดย พญ.ลลิตา นรเศรษฐ์ธาดา หน่วยโลหิตวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาเชียงใหม่

อ่านเพิ่มเติม
โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง

โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง

ภาวะโลหิตจางเกิดได้จากหลายสาเหตุ หนึ่งในนั้นคือเกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก และซีดในเวลาต่อมา อุบัติการณ์ของโรคนี้พบได้ประมาณ 1-3 คนใน 100,000 คนต่อปี เกิดจากการที่ร่างกายสร้างแอนติบอดี้ต่อเม็ดเลือดแดงของตัวเอง ทำให้เม็ดเลือดแดงถูกทำลายและเกิดภาวะโลหิตจางในที่สุด ชนิดของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง แบ่งได้เป็น 2 ชนิดหลักๆ ตามชนิดของแอนติบอดี้ ได้แก่ 1. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด คือ 80-90% ของโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดงทั้งหมด แอนติบอดี้ชนิดนี้จะจับกับเม็ดเลือดแดงของมนุษย์ได้ที่อุณหภูมิ 37 ˚C หลังจากนั้นเม็ดเลือดแดงที่มีแอนติบอดี้เกาะอยู่จะถูกทำลายที่ม้าม สาเหตุที่พบบ่อยที่ทำให้เกิดภาวะนี้เป็นจากโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด หรือโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง 2. แอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ แอนติบอดี้ชนิดนี้จะทำปฏิกิริยาที่ 4-18 ˚C สาเหตุที่ทำให้เกิดได้แก่ภาวะติดเชื้อแบคทีเรียบางชนิด, โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด และโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตัวเอง อาการและอาการแสดง ผู้ป่วยจะค่อยแสดงอาการอ่อนเพลียและเป็นมากขึ้นในช่วง 1-2 สัปดาห์ จนมีคนทักว่าดูซีดลง อาจพบว่าตาเหลืองเพิ่มขึ้นได้ ปัสสาวะจะมีสีเข้มขึ้น บางคนอาจมีไข้ต่ำๆร่วมด้วยได้ ในชนิดที่เกิดจากแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ อาจพบอาการปลายมือปลายเท้าเขียวได้ ดังรูปภาพ ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ การตรวจเม็ดเลือดจะพบค่าฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริทต่ำ โดยที่เม็ดเลือดแดงมีขนาดปกติหรือใหญ่ขึ้นเล็กน้อย โดยทั่วไปแล้วเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ จะตรวจพบค่าบิลิรูบินสูงขึ้นได้เนื่องจากเป็นสารที่อยู่ในเม็ดเลือดแดง เมื่อเม็ดเลือดแดงถูกทำลายสารนี้จึงออกมาในเลือดเพิ่มขึ้น เป็นสารที่ทำให้เกิดภาวะตาเหลือง การรักษา ควรทำการตรวจหาสาเหตุของการเกิดภาวะนี้ในผู้ป่วยทุกราย ในกรณีที่ตรวจพบควรทำการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุร่วมด้วยทุกครั้ง การรักษาใน 2 กลุ่มมีความแตกต่างกันดังนี้ 1. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิสูง ยาหลักที่ใช้ในการรักษา คือยาสเตียรอยด์ ที่นิยมใช้ได้แก่ เพรดนิโซโลน ขนาด 1-1.5 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน พบว่า 2/3 ของผู้ป่วยตอบสนองต่อยา และ 20% หายขาด มีประมาณ 10% ของผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยา หรือกลับเป็นซ้ำ แพทย์จะทำการตรวจเลือดเป็นระยะเพื่อดูการตอบสนองต่อยา ถ้ามีการตอบสนองดีระดับฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น จะทำการปรับลดยาลง ควรได้รับยาบำรุงเลือดโฟลิคแอซิดร่วมด้วย การให้เลือด โดยทั่วไปมักไม่จำเป็นต้องให้เลือด แต่ในกรณีที่เม็ดเลือดแดงแตกรุนแรงและรวดเร็วทำให้ซีดมากและผู้ป่วยมีโรคหัวใจหรือโรคปอดร่วมด้วยซึ่งจะเป็นอันตรายต่อชีวิต พิจารณาให้เลือดได้ การรักษาอื่นๆ ได้แก่การตัดม้าม การให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่น หรือการให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20 (Rituximab) อาจพิจารณาให้ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยาสเตียรอยด์ 2. ชนิดแอนติบอดี้ที่ทำปฏิกิริยาที่อุณหภูมิต่ำ ผู้ป่วยมักมีอาการแบบค่อยเป็นค่อยไปและส่วนน้อยที่ต้องได้รับการรักษา การแนะนำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงอากาศเย็นเป็นสิ่งที่สำคัญในผู้ป่วยที่ซีดเล็กน้อย ในกรณีที่อาการรุนแรงมากขึ้น พิจารณาให้ยาแอนติบอดี้ต่อซีดี 20(Rituximab) ซึ่งมีรายงานว่าได้ผลดี นอกจากนี้พบว่าการให้ยากดภูมิคุ้มกันชนิดคลอแรมบูซิล หรือไซโคลฟอสฟาไมด์ อาจได้ผลในกรณีที่เป็นเรื้อรัง การให้ยาในกลุ่มสเตียรอยด์ หรือการตัดม้าม ได้ผลไม่ดีในผู้ป่วยกลุ่มนี้ ในกรณีที่ซีดมากสามารถพิจารณาให้เลือดได้เช่นเดียวกัน ขอบคุณข้อมูลจาก : เว็บไซต์สมาคมโลหิตวิทยาแห่งประเทศไทย ข้อมูลโดย ผศ.ดร.จันทนา ผลประเสริฐ สาขาวิชาโลหิตวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

อ่านเพิ่มเติม